第29章+肝炎病毒_2
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病毒RNA
甲肝的防治
v 控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒
v 切断传播途径 养成良好的卫生饮食习惯 水产品不宜生吃 水果蔬菜要洗干净
免疫预防
v 被动免疫可用丙种球蛋白 v 免疫预防对象是未感染者,主要为儿童和与肝
炎病人有密切接触者 v 接种减毒活疫苗(0,12)或灭活疫苗(0,1,
肝炎病毒
1.中国不仅是一个人口大国,而且也是病 毒性肝炎的高发区。
2.目前已知:甲、乙、丙、丁、戊、已、庚 及TTV型肝炎,在我国均有发生,其中尤以甲、 乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。
3. 仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可 以说,病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传 染病。
肝炎病毒
v 甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传 播,引起急性肝炎,不转为慢性肝炎或慢 性携带者。
e抗原HBeAg
v 仅存在于Dane颗粒中 v 游离存在于血液中 v 为病毒复制及强传染性的指标 v 产生抗-HBe,是预后良好的征象
HBV的其它生物学性状
v 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70%乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之
和抗- Pre S2
核心抗原HBcAg
v 仅存在于Dane颗粒中内衣壳 v 不易在血液中检出 v 可在感染的肝细胞表面存在 v 刺激机体产生抗HBc(IgM、IgG) v 抗HBc,为非保护性抗体,阳性表示HBV在
体内复制的重要指标 v 高效价抗HBc-IgM表示HBV在体内复制增埴
v 抗HBc-IgG表示曾感染过HBV或慢性期
是HBV完整颗粒, 具有感染性.
外衣壳 :含表面抗原
HBV的小球形颗粒
是病毒在装配过 程中过剩的外衣壳, 其表面含有HBV表面 抗原,是不完整的病 毒颗粒,不具传染性
HBV的管形颗粒
由小球形颗粒串联而成
HBV的复制
HBV的抗原组成
v 表面抗原HBsAg v 核心抗原HBcAg v e抗原HBeAg
v 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效 价抗-HAV
v 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据 v IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月IgG型
抗体则可存在多年
HAV的其他生物学特性
v 抵抗力 比肠道病毒更耐热,60℃1h不被灭活, 100oC 5分钟可灭活 对乙醚、酸处理(pH 3)均有抵抗力 氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可 破坏其传染性
HAV的电镜照片
(1973)
HAV的结构
HAV的致病性
粪-口途径传播
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官(病毒直 接损伤或免疫 病理作用)
入血并形成 病毒血症
HAV的免疫性
v HAV只存在单一的抗原抗体系统,即HAVAg 和抗-HAV
甲型肝炎
v 传染源:为甲肝患者和隐性感染者 v 传播途径:粪-口 v 通过污染的水源、食物、海产品、食
具等传播 v 常造成散发性流行或大面积流行
常见症状
v 流感样症状 v 厌食 v 恶心 v 黄疸(眼部及皮肤呈黄色) v 尿黄 v 腹痛 v 乏力
微生物学检查
v 感染早期可检测血清中的抗-HAV IgM v 流行病学调查可检测抗-HAV IgG v 对已接种甲肝疫苗者检测抗-HAV抗体 v 直接检测抗原或用分子生物学方法检测
v 急性乙肝如治疗不彻底,10%患者可转为 慢性乙肝
乙肝五项及HBV DNA的临床意义
v HBsAg、抗HBs v HBeAg、抗HBe v 抗HBc v HBV DNA
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
HBV的DNA。流行病学调查也证明HBsAg携 带者发生肝癌的阳性率比非携带者高200余 倍。研究表明,HBV可能是致癌的启动因子, 经一系列过程后导致肝癌的发生。
乙型肝炎
v 传染源
主要传染源是患者或HBsAg携带者 v 传播途径 血液及体液:
输血、输血制品、输液、注射、手术、 针刺、拔牙、共用剃刀或牙刷、皮肤粘膜 损伤,不严格集体预防接种、文身等 母婴传播:
6)
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)
v HBV在世界范围内传播,估计全世 界乙型肝炎患者及无症状HBV携带 者有2亿之多,我国约1.2亿。乙型 肝炎转为慢性的多,部分发展为肝
硬化、肝癌;无症状携带者多,传
染源难以控制。
电镜下的HBV
Dane 颗粒
核心 :DNA和DNA多聚酶。 双层衣壳 内衣壳 :含核心抗原
HBV的致病Hale Waihona Puke Baidu制
v 细胞免疫介导的免疫损伤(为主) v 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤 v 自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂
蛋白抗原 v 免疫低下:HBsAg无症状携带者 v 病毒变异:逃逸免疫
HBV与原发性肝癌
慢性HBV感染与原发性肝癌关系密切: 通过核酸杂交技术,已从肝癌细胞DNA中检出
携带HBV的母亲可通过胎盘、分娩、 哺乳等途径传染其婴儿。
乙型肝炎的特点
v 不同临床类型:隐性感染、抗原携带者, 急性肝炎、慢性肝炎、慢性活动性肝炎、 重症肝炎
v 我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的 感染
v 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%,亚临床 30%-75%,慢性乙肝1%-5%,乙肝病毒 携带7%-20%)
表面抗原(HBsAg)
v 存在于三型颗粒中 v 是HBV感染的主要标志 v 分亚型( adr , adw, ayr, ayw )
v HBsAg可刺激机体产生特异性的中和抗体(抗
HBs ),具有防御HBV感染的作用,
v 前S1、前S2抗原 (Pre S1、Pre S2)是附 加在HBsAg前的抗原决定基 ,具有吸附肝 细胞受体的功能,刺激机体产生抗- Pre S1
v 乙型与丙型.丁型肝炎病毒主要由输血、血 制品或注射器污染而传播,除引起急性肝 炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化及肝癌 相关。
v 丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒
甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)
HAV的生物学性状
v 属小RNA病毒科,直径27nm,无包膜 v 呈20面立体对称 v 外面为一独立外壳,内含一个单链RNA分子
甲肝的防治
v 控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒
v 切断传播途径 养成良好的卫生饮食习惯 水产品不宜生吃 水果蔬菜要洗干净
免疫预防
v 被动免疫可用丙种球蛋白 v 免疫预防对象是未感染者,主要为儿童和与肝
炎病人有密切接触者 v 接种减毒活疫苗(0,12)或灭活疫苗(0,1,
肝炎病毒
1.中国不仅是一个人口大国,而且也是病 毒性肝炎的高发区。
2.目前已知:甲、乙、丙、丁、戊、已、庚 及TTV型肝炎,在我国均有发生,其中尤以甲、 乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。
3. 仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可 以说,病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传 染病。
肝炎病毒
v 甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传 播,引起急性肝炎,不转为慢性肝炎或慢 性携带者。
e抗原HBeAg
v 仅存在于Dane颗粒中 v 游离存在于血液中 v 为病毒复制及强传染性的指标 v 产生抗-HBe,是预后良好的征象
HBV的其它生物学性状
v 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70%乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之
和抗- Pre S2
核心抗原HBcAg
v 仅存在于Dane颗粒中内衣壳 v 不易在血液中检出 v 可在感染的肝细胞表面存在 v 刺激机体产生抗HBc(IgM、IgG) v 抗HBc,为非保护性抗体,阳性表示HBV在
体内复制的重要指标 v 高效价抗HBc-IgM表示HBV在体内复制增埴
v 抗HBc-IgG表示曾感染过HBV或慢性期
是HBV完整颗粒, 具有感染性.
外衣壳 :含表面抗原
HBV的小球形颗粒
是病毒在装配过 程中过剩的外衣壳, 其表面含有HBV表面 抗原,是不完整的病 毒颗粒,不具传染性
HBV的管形颗粒
由小球形颗粒串联而成
HBV的复制
HBV的抗原组成
v 表面抗原HBsAg v 核心抗原HBcAg v e抗原HBeAg
v 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效 价抗-HAV
v 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据 v IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月IgG型
抗体则可存在多年
HAV的其他生物学特性
v 抵抗力 比肠道病毒更耐热,60℃1h不被灭活, 100oC 5分钟可灭活 对乙醚、酸处理(pH 3)均有抵抗力 氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可 破坏其传染性
HAV的电镜照片
(1973)
HAV的结构
HAV的致病性
粪-口途径传播
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官(病毒直 接损伤或免疫 病理作用)
入血并形成 病毒血症
HAV的免疫性
v HAV只存在单一的抗原抗体系统,即HAVAg 和抗-HAV
甲型肝炎
v 传染源:为甲肝患者和隐性感染者 v 传播途径:粪-口 v 通过污染的水源、食物、海产品、食
具等传播 v 常造成散发性流行或大面积流行
常见症状
v 流感样症状 v 厌食 v 恶心 v 黄疸(眼部及皮肤呈黄色) v 尿黄 v 腹痛 v 乏力
微生物学检查
v 感染早期可检测血清中的抗-HAV IgM v 流行病学调查可检测抗-HAV IgG v 对已接种甲肝疫苗者检测抗-HAV抗体 v 直接检测抗原或用分子生物学方法检测
v 急性乙肝如治疗不彻底,10%患者可转为 慢性乙肝
乙肝五项及HBV DNA的临床意义
v HBsAg、抗HBs v HBeAg、抗HBe v 抗HBc v HBV DNA
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
HBV的DNA。流行病学调查也证明HBsAg携 带者发生肝癌的阳性率比非携带者高200余 倍。研究表明,HBV可能是致癌的启动因子, 经一系列过程后导致肝癌的发生。
乙型肝炎
v 传染源
主要传染源是患者或HBsAg携带者 v 传播途径 血液及体液:
输血、输血制品、输液、注射、手术、 针刺、拔牙、共用剃刀或牙刷、皮肤粘膜 损伤,不严格集体预防接种、文身等 母婴传播:
6)
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)
v HBV在世界范围内传播,估计全世 界乙型肝炎患者及无症状HBV携带 者有2亿之多,我国约1.2亿。乙型 肝炎转为慢性的多,部分发展为肝
硬化、肝癌;无症状携带者多,传
染源难以控制。
电镜下的HBV
Dane 颗粒
核心 :DNA和DNA多聚酶。 双层衣壳 内衣壳 :含核心抗原
HBV的致病Hale Waihona Puke Baidu制
v 细胞免疫介导的免疫损伤(为主) v 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤 v 自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂
蛋白抗原 v 免疫低下:HBsAg无症状携带者 v 病毒变异:逃逸免疫
HBV与原发性肝癌
慢性HBV感染与原发性肝癌关系密切: 通过核酸杂交技术,已从肝癌细胞DNA中检出
携带HBV的母亲可通过胎盘、分娩、 哺乳等途径传染其婴儿。
乙型肝炎的特点
v 不同临床类型:隐性感染、抗原携带者, 急性肝炎、慢性肝炎、慢性活动性肝炎、 重症肝炎
v 我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的 感染
v 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%,亚临床 30%-75%,慢性乙肝1%-5%,乙肝病毒 携带7%-20%)
表面抗原(HBsAg)
v 存在于三型颗粒中 v 是HBV感染的主要标志 v 分亚型( adr , adw, ayr, ayw )
v HBsAg可刺激机体产生特异性的中和抗体(抗
HBs ),具有防御HBV感染的作用,
v 前S1、前S2抗原 (Pre S1、Pre S2)是附 加在HBsAg前的抗原决定基 ,具有吸附肝 细胞受体的功能,刺激机体产生抗- Pre S1
v 乙型与丙型.丁型肝炎病毒主要由输血、血 制品或注射器污染而传播,除引起急性肝 炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化及肝癌 相关。
v 丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒
甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)
HAV的生物学性状
v 属小RNA病毒科,直径27nm,无包膜 v 呈20面立体对称 v 外面为一独立外壳,内含一个单链RNA分子