12凝血与抗凝血教案

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第_1_次课授课时间：

授课题目（章、节）第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱

基本教材或主要参考书《病理生理学》（第六版，金惠铭、王建枝主编，人民卫生出版社）教学目的与要求：

在熟悉机体凝血与抗凝血功能的基础上，对弥散性血管内凝血的概念、病因、发病机制、影响因素、发展过程和功能代谢的变化及其发生机制有全面的认识。

1.掌握弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制。

2掌握弥散性血管内凝血的功能代谢变化及其发生机制。

3熟悉机体凝血与抗凝血功能及凝血与抗凝血功能紊乱的机制。

4熟悉影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。

5 了解弥散性血管内凝血的分期、分型及防治的病理生理基础。

大体内容与时间安排，教学方法：

使用CAI课件，采用图表结合举例、提问及启发等形式授课

1.概述------------------------------------------------------ 20 min

机体的凝血功能、抗凝血功能和纤溶系统及其功能

2.凝血与抗凝血功能紊乱-------------------------------------- 20 min

凝血因子异常、抗凝因子异常、纤溶因子异常、血细胞异常及血管的异常

3.弥散性血管内凝血------------------------------------------ 80 min

弥散性血管内凝血的概念----------------------------------- 5min

弥散性血管内凝血病因和发病机制--------------------------- 30 min

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素----------------------- 5 min

弥散性血管内凝血的分期、分型----------------------------- 10min

弥散性血管内凝血的功能代谢变化及其发生机制--------------- 30 min

弥散性血管内凝血的防治的病理生理基础--------------------- 自学

教学重点、难点：

重点：弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制；弥散性血管内凝血的功能代谢变化及其发生机制。

难点；弥散性血管内凝血的概念和发病机制

教研室审阅意见:

教研室主任签名:

年月日

㈡血栓形成倾向

1.凝血因子增多

某些病理状态（如肥胖、吸烟等）

凝血因子基因改变（基因多态性）

2.抗凝因子减少

包括抗AT-III减少或缺乏、蛋白C和蛋白S缺乏

原因：获得性缺乏（合成减少、丢失和消耗增多）遗

传性缺乏APC抵抗

3.纤溶功能降低

4.血管内皮细胞损伤

5.血细胞增多等

小结：凝血与抗凝血功能紊乱结果是出血或血栓形成，它们可以是由上述某一种因素引起，也可以是多种因素引起。一种疾病或病理过程中可以是单纯出血或血栓形成，但也可以两者兼有，例发DIC。

三、弥散性血管内凝血（DIC）

㈠DIC的概念

某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

㈡DIC病因和发病机制

1.大量组织因子释放入血，启动凝血系统严重组织损伤及坏

死等

!

大量TF入血

!

皿a-TF复合物

!

启动外源性凝血系统

!

大量凝血酶激活举例说明（7 min）

举例说明APC抵抗的机理

联系前面提示式讲解

从小结引出DIC

5min

强调DIC发病关键是凝血酶增加，其主要特征的凝血功能失常，即凝血功能先增高后降低，DIC时不仅有血栓形成，且有出血

30 min

举例说明

富含组织因子的组织

联系外源性凝血系统提示式讲解其致病机制