临床血气分析结果判读
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↓↓ PCO2Biblioteka Baidu
↑[ HCO3-]
↓ [ HCO3-] 极限 50mmHg 10mmHg 30mmol/L 45mmol/L 18mmol/L 12mmol/L
预期代偿程度 PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 ⊿ PaCO2=⊿ HCO3-×0.9±1.5 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.07±1.5 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.35±5.58 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.2±2.5 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.5±2.5
动脉血气分析和静脉血气分析所得到的pH值 和[HCO3-]存在微小的差别（除在充血性心力衰竭 和休克状态下），因而静脉血气分析也偶尔用于 评估酸碱代谢情况，但是静脉血气分析中氧水平 却比动脉血气分析结果显著降低，见下表：
测定项目 pH值 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（mmHg） [HCO3-]（mmol/L） BE（mmol/L） 动脉血气 7.4（7.37~7.44） 80 ~ 100 36 ~ 44 92 ~ 99% 22 ~ 26 -3 ~ +3 静脉血气 7.36（7.31~7.41） 30 ~ 35 40 ~ 52 60 ~ 85% 22 ~ 28 -3 ~ +3
（四）pH值
• pH值是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。由于细 胞内与细胞直接接触的内环境的pH测定技术上的困难， 故常用血液pH测定来间接了解。 • pH值取决于血液中酸碱缓冲系统，以[HCO3-]/[H2CO3]体 系最为重要；据Henderson-Hassalbalach方程式： • pH值=pKa+lg [HCO3-]/[H2CO3] Henry定律 =pKa+lg [HCO3 ]/(α×PaCO2) =6.1+lg24/(0.03×40) =6.1+lg24/1.2 =7.40 • 参考值：pH7.35~7.45 平均7.40 [H+]35~45mmol/L 平均40mmol/L
五、代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
病因
代谢性碱中毒
①酸性物质产生过多：A.乳酸性 ①碱性物质摄入过多：长期口服碳 酸中毒—休克、组织缺氧；B.酮 酸氢钠片、输注大量库存血； 症酸中毒—糖尿病酸中毒、长 ②酸性物质丢失过多：幽门梗阻 期不进食；C.过量供给—氯化铵、（最常见）、长期胃肠减压； 盐酸精氨酸；D.阿司匹林； ③缺钾（2Na+-1H+-3K+）； ④利尿剂（呋塞米、依他尼酸）。 ②碱性物质丢失过多（腹泻； 肠、胆、胰瘘；乙酰唑胺）； ③肾功能不全。 轻度无明显异常，重度可有深 大呼吸，酮味。面颊潮红、肌 张力降低、腱反射减低。 一般无症状，可有呼吸浅慢、神经 精神症状。
（二）动脉血氧分压（PaO2）
• 指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
• 健康成人随年龄的增大而降低，年龄预计 公式： PaO2=100mmHg-（年龄×0.33）±5mmHg • 参考值：95~100mmHg（12.6~13.3kPa）
（三）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
• 是指物理溶解在动脉血中的CO2分子所产生 的张力。 • 参考值：35~45mmHg（4.7~6.0kPa） 平均40mmHg（5.33kPa）
复习：气体在血液中的运输
O2的运输
物理溶解
CO2的运输
占总运输量的1.5% 占总运输量的5%
化学结合
氧合血红蛋白 碳酸氢盐（HCO3-，占88%） （HbO2，占98.5%） 氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH,占7%）
血气分析(Blood Gas Analysis)
——子腾
一、概述
• 血液气体和酸碱平衡正常是内环境稳定、 机体赖以健康生存的一个重要方面。 • 血中有生理效应的气体是O2和CO2， CO2不 仅与O2有关，而且与酸碱平衡有关。故而， 血气分析是抢救危重病人及手术监护的重 要指标之一。
• 血气分析的标本有采自动脉和静脉两种， 但临床上常用动脉血。
四、酸碱失衡的分析
• 例1.患者A，女性，60岁，慢性咳喘18年， 加重一周。血气分析结果如下：pH7.35， PaO2 55mmHg，PaCO2 74mmHg，AB 42 mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-80mmol/L。考虑 诊断为？
• 1. PaO255mmHg，PaCO274mmHg，为轻度低氧血症、 II型呼衰； • 2.pH7.35，为代偿性； • 3.病史“慢性咳喘18年，加重一周”，考虑呼吸为原 发病因素，且为慢性发作； • 4.PaCO2>45mmHg，且SB(27)<AB考虑为呼吸性酸中毒； • 5. PaCO2↑↑， 则[ HCO3-] 代偿↑，代偿公式： ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.35±5.58=(74-40) ×0.35±5.58 =6.32~17.48mmol/L • 6. 实际：⊿ HCO3-= AB-24=42-24=18mmol/L • 7.结论： PaCO2↑↑导致[ HCO3-] 继发↑，超出代偿范 围内。尚有一个原发因素使[ HCO3-] ↑，为代碱，则本 例为呼酸并代碱。(佐证： K+ 2.8mmol/L，Cl- 80mmol/L 低氯低钾性碱中毒) • 8.诊断：轻度低氧血症、II型呼衰、代偿性呼吸性酸中 毒并低氯低钾性碱中毒。
（五）标准碳酸氢盐(Standard Bicarbonate,SB) 实际碳酸氢盐(Actual Bicarbonate,AB) • SB指在38℃，血红蛋白完全饱和，经PaCO2 为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测 得的血浆[HCO3- ]浓度。 • AB指实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得 血浆[HCO3- ]浓度。 • 参考值：SB 22~27mmol/L 平均24mmol/L AB 22~27mmol/L
例3.诊断“肺部感染”
O O
√
√
O
√
参考诊断（本例为静脉血，若按照动脉血分析）重度低氧血症、I型呼衰、失代偿 代酸
四、酸碱失衡的分析
• 例1.患者A，女性，60岁，慢性咳喘18年， 加重一周。血气分析结果如下：pH7.35， PaO2 55mmHg，PaCO2 74mmHg，AB 42 mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-80mmol/L。考虑 诊断为？
临床 表现
治疗
①病因治疗是首要； ②[HCO3-]＞16~18mmol/L 无须补 碱； ③[HCO3-]＜15mmol/L酌情补碱 5%NaHCO3 100~250ml、查血 气及电解质、酌情再加、并注 意钠钾钙。
①积极治疗原发病； ②丧失胃液所致的代碱可输注盐水 或糖盐水，必要时可用盐酸精氨酸 （注意钾、氯）； ③严重（[HCO3-]45~50mmol/L，pH＞ 7.65）碱中毒可予稀盐酸溶液； ④纠正碱中毒不宜过快，并注意保 护呼吸功能完整。
二、血气分析的指标
O O
√
√
O
√
复习：气体在血液中的运输
O2的运输
物理溶解
CO2的运输
占总运输量的1.5% 占总运输量的5%
化学结合
氧合血红蛋白 碳酸氢盐（HCO3-，占88%） （HbO2，占98.5%） 氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH,占7%）
（一）动脉血氧饱和度（SaO2）
• 指动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度， 是单位Hb含氧百分比，即： SaO2 =HbO2 /全部Hb×100% =血氧含量/血氧结合率×100% • 参考值：95~98% • PS：由于并非所有Hb都能氧合，而且血中 还有其他形式的Hb（高铁Hb、正铁Hb和其 他变性Hb等），因此SaO2很难达到100%。
O O
√
√
O
√
临床意义
• 1. SaO2 ： 可反映缺氧，但并不敏感，而且有掩盖缺 氧的潜在危险。 ODC • 2.PaO2：可反映缺氧，~40~60~80mmHg（轻、中、 重度）；可反映呼吸衰竭<60mmHg。 • 3. PaCO2 ：判断呼衰类型（50mmHg）；主要反映呼 吸因素，判断酸碱失衡的主要指标。 • 4. pH值：判断酸碱失衡中机体的代偿程度。 • 5.SB、AB：均可反映代谢性酸碱失衡（呼吸因素）； 之差可反映呼吸对血浆HCO3-影响程度（ SB<AB,呼酸、 SB>AB,呼碱、SB=AB<24、代酸，SB=AB>24、代碱）； AB判断酸碱失衡的主要指标。
• 1、失代偿性代谢性酸中毒 • 2、公式： PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =24.15~28.15mmHg • 3、有原发升高PaCO2的因素，则 合并呼酸？ • 4、佐证：低钾、深快呼吸→呼 碱？ • 5、上述矛盾综合分析： 本例可能为AG增高型代酸和 代碱并呼碱，但未提供Cl离子的 测定值，无法证实； 亦可能为28.15mmHg与 29.5mmHg的实验室误差？ • 6、该患者DKA诊断成立，收入内 分泌科治疗。
• 血气分析标本采集的基本要求： • 1、合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉、 足背动脉）； • 2、严格地隔绝空气，在海平面大气压（101.3kPa, 760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血； • 3、标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检， 应将其保存在4℃环境中，但不超过2小时； • 4、吸氧者若病情许可应停止吸氧30min后再采血送 检，否则应标记给氧浓度与流量。 • PS：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
酸碱失衡的代偿
酸碱代谢障碍 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 原发异常 ↓↓[ HCO3-] ↑↑[ HCO3-] 继发异常 ↓ PCO2 ↑ PCO2
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒 酸碱代谢障碍 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
↑↑ PCO2
三、酸碱平衡代谢障碍
• 1.概念：pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症， 酸碱代谢障碍的根本原因是呼吸、代谢和肾脏系统 的异常改变。呼吸障碍致PCO2异常而改变pH，代谢 紊乱导致[ HCO3-]异常从而改变pH值。
• 2.任何影响酸碱内环境稳定的原发紊乱都将导致机 体正常的代偿反应。原发性代谢紊乱导致呼吸代偿， 而原发性呼吸障碍导致体液的缓冲系统发生急性代 偿反应，以及肾脏代偿调节带来的更多慢性代偿反 应（1~2天）。
pH 7.223 PCO2 29.5mmHg PO2 104mmHg BEecf -16mmol/L HCO3 12.1mmol/L TCO2 13mmol/L sO2 97% --------------------------------Na 150mmol/L K 3.1mmol/L iCa 1.26mmol/L Hct 24%PCV Hb· 8.2g/dL · via Hct
四、酸碱失衡的分析
• 例1.患者A，女性，60岁，慢性咳喘18年， 加重一周。血气分析结果如下：pH7.35， PaO2 55mmHg，PaCO2 74mmHg，AB 42 mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-80mmol/L。考虑 诊断为？
• 例2.患者B，女性，78岁，因“转移性右下 腹疼痛30+小时”来我院急诊。患者院外抗 感染治疗10+小时后，腹痛无明显好转。查 体：神清、精神差，呈嗜睡状，呼吸深快。 皮肤干燥，瞳孔对光反射灵敏，心肺（-）。 右下腹轻压痛，无反跳痛或肌紧张，肠鸣 音正常。心电监护：P102次/分、SaO2 98%、 BP 90/68mmHg。随机血糖：26.5mmol/L。 追问病史：患2型糖尿病20+年。 • 考虑诊断：急性阑尾炎？DKA？。 • 急查血气如下图：
pH 7.223 PCO2 29.5mmHg PO2 104mmHg BEecf -16mmol/L HCO3 12.1mmol/L TCO2 13mmol/L sO2 97% --------------------------------Na 150mmol/L K 3.1mmol/L iCa 1.26mmol/L Hct 24%PCV Hb· 8.2g/dL · via Hct
↑[ HCO3-]
↓ [ HCO3-] 极限 50mmHg 10mmHg 30mmol/L 45mmol/L 18mmol/L 12mmol/L
预期代偿程度 PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 ⊿ PaCO2=⊿ HCO3-×0.9±1.5 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.07±1.5 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.35±5.58 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.2±2.5 ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.5±2.5
动脉血气分析和静脉血气分析所得到的pH值 和[HCO3-]存在微小的差别（除在充血性心力衰竭 和休克状态下），因而静脉血气分析也偶尔用于 评估酸碱代谢情况，但是静脉血气分析中氧水平 却比动脉血气分析结果显著降低，见下表：
测定项目 pH值 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（mmHg） [HCO3-]（mmol/L） BE（mmol/L） 动脉血气 7.4（7.37~7.44） 80 ~ 100 36 ~ 44 92 ~ 99% 22 ~ 26 -3 ~ +3 静脉血气 7.36（7.31~7.41） 30 ~ 35 40 ~ 52 60 ~ 85% 22 ~ 28 -3 ~ +3
（四）pH值
• pH值是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。由于细 胞内与细胞直接接触的内环境的pH测定技术上的困难， 故常用血液pH测定来间接了解。 • pH值取决于血液中酸碱缓冲系统，以[HCO3-]/[H2CO3]体 系最为重要；据Henderson-Hassalbalach方程式： • pH值=pKa+lg [HCO3-]/[H2CO3] Henry定律 =pKa+lg [HCO3 ]/(α×PaCO2) =6.1+lg24/(0.03×40) =6.1+lg24/1.2 =7.40 • 参考值：pH7.35~7.45 平均7.40 [H+]35~45mmol/L 平均40mmol/L
五、代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
病因
代谢性碱中毒
①酸性物质产生过多：A.乳酸性 ①碱性物质摄入过多：长期口服碳 酸中毒—休克、组织缺氧；B.酮 酸氢钠片、输注大量库存血； 症酸中毒—糖尿病酸中毒、长 ②酸性物质丢失过多：幽门梗阻 期不进食；C.过量供给—氯化铵、（最常见）、长期胃肠减压； 盐酸精氨酸；D.阿司匹林； ③缺钾（2Na+-1H+-3K+）； ④利尿剂（呋塞米、依他尼酸）。 ②碱性物质丢失过多（腹泻； 肠、胆、胰瘘；乙酰唑胺）； ③肾功能不全。 轻度无明显异常，重度可有深 大呼吸，酮味。面颊潮红、肌 张力降低、腱反射减低。 一般无症状，可有呼吸浅慢、神经 精神症状。
（二）动脉血氧分压（PaO2）
• 指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
• 健康成人随年龄的增大而降低，年龄预计 公式： PaO2=100mmHg-（年龄×0.33）±5mmHg • 参考值：95~100mmHg（12.6~13.3kPa）
（三）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
• 是指物理溶解在动脉血中的CO2分子所产生 的张力。 • 参考值：35~45mmHg（4.7~6.0kPa） 平均40mmHg（5.33kPa）
复习：气体在血液中的运输
O2的运输
物理溶解
CO2的运输
占总运输量的1.5% 占总运输量的5%
化学结合
氧合血红蛋白 碳酸氢盐（HCO3-，占88%） （HbO2，占98.5%） 氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH,占7%）
血气分析(Blood Gas Analysis)
——子腾
一、概述
• 血液气体和酸碱平衡正常是内环境稳定、 机体赖以健康生存的一个重要方面。 • 血中有生理效应的气体是O2和CO2， CO2不 仅与O2有关，而且与酸碱平衡有关。故而， 血气分析是抢救危重病人及手术监护的重 要指标之一。
• 血气分析的标本有采自动脉和静脉两种， 但临床上常用动脉血。
四、酸碱失衡的分析
• 例1.患者A，女性，60岁，慢性咳喘18年， 加重一周。血气分析结果如下：pH7.35， PaO2 55mmHg，PaCO2 74mmHg，AB 42 mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-80mmol/L。考虑 诊断为？
• 1. PaO255mmHg，PaCO274mmHg，为轻度低氧血症、 II型呼衰； • 2.pH7.35，为代偿性； • 3.病史“慢性咳喘18年，加重一周”，考虑呼吸为原 发病因素，且为慢性发作； • 4.PaCO2>45mmHg，且SB(27)<AB考虑为呼吸性酸中毒； • 5. PaCO2↑↑， 则[ HCO3-] 代偿↑，代偿公式： ⊿ HCO3-=⊿ PaCO2×0.35±5.58=(74-40) ×0.35±5.58 =6.32~17.48mmol/L • 6. 实际：⊿ HCO3-= AB-24=42-24=18mmol/L • 7.结论： PaCO2↑↑导致[ HCO3-] 继发↑，超出代偿范 围内。尚有一个原发因素使[ HCO3-] ↑，为代碱，则本 例为呼酸并代碱。(佐证： K+ 2.8mmol/L，Cl- 80mmol/L 低氯低钾性碱中毒) • 8.诊断：轻度低氧血症、II型呼衰、代偿性呼吸性酸中 毒并低氯低钾性碱中毒。
（五）标准碳酸氢盐(Standard Bicarbonate,SB) 实际碳酸氢盐(Actual Bicarbonate,AB) • SB指在38℃，血红蛋白完全饱和，经PaCO2 为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测 得的血浆[HCO3- ]浓度。 • AB指实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得 血浆[HCO3- ]浓度。 • 参考值：SB 22~27mmol/L 平均24mmol/L AB 22~27mmol/L
例3.诊断“肺部感染”
O O
√
√
O
√
参考诊断（本例为静脉血，若按照动脉血分析）重度低氧血症、I型呼衰、失代偿 代酸
四、酸碱失衡的分析
• 例1.患者A，女性，60岁，慢性咳喘18年， 加重一周。血气分析结果如下：pH7.35， PaO2 55mmHg，PaCO2 74mmHg，AB 42 mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-80mmol/L。考虑 诊断为？
临床 表现
治疗
①病因治疗是首要； ②[HCO3-]＞16~18mmol/L 无须补 碱； ③[HCO3-]＜15mmol/L酌情补碱 5%NaHCO3 100~250ml、查血 气及电解质、酌情再加、并注 意钠钾钙。
①积极治疗原发病； ②丧失胃液所致的代碱可输注盐水 或糖盐水，必要时可用盐酸精氨酸 （注意钾、氯）； ③严重（[HCO3-]45~50mmol/L，pH＞ 7.65）碱中毒可予稀盐酸溶液； ④纠正碱中毒不宜过快，并注意保 护呼吸功能完整。
二、血气分析的指标
O O
√
√
O
√
复习：气体在血液中的运输
O2的运输
物理溶解
CO2的运输
占总运输量的1.5% 占总运输量的5%
化学结合
氧合血红蛋白 碳酸氢盐（HCO3-，占88%） （HbO2，占98.5%） 氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH,占7%）
（一）动脉血氧饱和度（SaO2）
• 指动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度， 是单位Hb含氧百分比，即： SaO2 =HbO2 /全部Hb×100% =血氧含量/血氧结合率×100% • 参考值：95~98% • PS：由于并非所有Hb都能氧合，而且血中 还有其他形式的Hb（高铁Hb、正铁Hb和其 他变性Hb等），因此SaO2很难达到100%。
O O
√
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O
√
临床意义
• 1. SaO2 ： 可反映缺氧，但并不敏感，而且有掩盖缺 氧的潜在危险。 ODC • 2.PaO2：可反映缺氧，~40~60~80mmHg（轻、中、 重度）；可反映呼吸衰竭<60mmHg。 • 3. PaCO2 ：判断呼衰类型（50mmHg）；主要反映呼 吸因素，判断酸碱失衡的主要指标。 • 4. pH值：判断酸碱失衡中机体的代偿程度。 • 5.SB、AB：均可反映代谢性酸碱失衡（呼吸因素）； 之差可反映呼吸对血浆HCO3-影响程度（ SB<AB,呼酸、 SB>AB,呼碱、SB=AB<24、代酸，SB=AB>24、代碱）； AB判断酸碱失衡的主要指标。
• 1、失代偿性代谢性酸中毒 • 2、公式： PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =24.15~28.15mmHg • 3、有原发升高PaCO2的因素，则 合并呼酸？ • 4、佐证：低钾、深快呼吸→呼 碱？ • 5、上述矛盾综合分析： 本例可能为AG增高型代酸和 代碱并呼碱，但未提供Cl离子的 测定值，无法证实； 亦可能为28.15mmHg与 29.5mmHg的实验室误差？ • 6、该患者DKA诊断成立，收入内 分泌科治疗。
• 血气分析标本采集的基本要求： • 1、合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉、 足背动脉）； • 2、严格地隔绝空气，在海平面大气压（101.3kPa, 760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血； • 3、标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检， 应将其保存在4℃环境中，但不超过2小时； • 4、吸氧者若病情许可应停止吸氧30min后再采血送 检，否则应标记给氧浓度与流量。 • PS：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
酸碱失衡的代偿
酸碱代谢障碍 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 原发异常 ↓↓[ HCO3-] ↑↑[ HCO3-] 继发异常 ↓ PCO2 ↑ PCO2
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒 酸碱代谢障碍 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
↑↑ PCO2
三、酸碱平衡代谢障碍
• 1.概念：pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症， 酸碱代谢障碍的根本原因是呼吸、代谢和肾脏系统 的异常改变。呼吸障碍致PCO2异常而改变pH，代谢 紊乱导致[ HCO3-]异常从而改变pH值。
• 2.任何影响酸碱内环境稳定的原发紊乱都将导致机 体正常的代偿反应。原发性代谢紊乱导致呼吸代偿， 而原发性呼吸障碍导致体液的缓冲系统发生急性代 偿反应，以及肾脏代偿调节带来的更多慢性代偿反 应（1~2天）。
pH 7.223 PCO2 29.5mmHg PO2 104mmHg BEecf -16mmol/L HCO3 12.1mmol/L TCO2 13mmol/L sO2 97% --------------------------------Na 150mmol/L K 3.1mmol/L iCa 1.26mmol/L Hct 24%PCV Hb· 8.2g/dL · via Hct
四、酸碱失衡的分析
• 例1.患者A，女性，60岁，慢性咳喘18年， 加重一周。血气分析结果如下：pH7.35， PaO2 55mmHg，PaCO2 74mmHg，AB 42 mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-80mmol/L。考虑 诊断为？
• 例2.患者B，女性，78岁，因“转移性右下 腹疼痛30+小时”来我院急诊。患者院外抗 感染治疗10+小时后，腹痛无明显好转。查 体：神清、精神差，呈嗜睡状，呼吸深快。 皮肤干燥，瞳孔对光反射灵敏，心肺（-）。 右下腹轻压痛，无反跳痛或肌紧张，肠鸣 音正常。心电监护：P102次/分、SaO2 98%、 BP 90/68mmHg。随机血糖：26.5mmol/L。 追问病史：患2型糖尿病20+年。 • 考虑诊断：急性阑尾炎？DKA？。 • 急查血气如下图：
pH 7.223 PCO2 29.5mmHg PO2 104mmHg BEecf -16mmol/L HCO3 12.1mmol/L TCO2 13mmol/L sO2 97% --------------------------------Na 150mmol/L K 3.1mmol/L iCa 1.26mmol/L Hct 24%PCV Hb· 8.2g/dL · via Hct