《纤维肌痛综合征》
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血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后， 大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体 携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和 脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末 梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸 （5-hydroxyindoleaceticacid）。
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FIBROMYALGIA SYNDROME
[B] Fibromyalgia subsets
FS as defined by ACR criteria is not one disease but there are
well described in association with other disorders:
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纤维肌痛综合症的人群患病率
Leabharlann Baidu
纤维肌痛综合症的百分数
10
Wolfe, et al. Arthritis Rheum. 1995;38:19.
9
8
女性
7
6
5
4
3
2
男性
1
0
18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+
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FIBROMYALGIA SYNDROME
ETIOLOGY
unknown
[A] Occasionally preceded by:
* acute viral syndrome (Hepatitis C, Parovirus) * physical ( whiplash ) or emotional trauma. * withdrawal of certain medication (especially glucocorticoids) These factors may trigger an underlying physiological abnorm. already present in the form of genetic predisposition e.g -alteration in neurotransmitter, e.g. serotinin,
1- Peripheral fibromyalgia (true(?) 1ry FS)
* Muscle microtrauma * Muscle deconditioning due to disuse as a result of chronic
pain results in susceptibility to microtrauma. *Increased substance p results in inflammatory response.
P物质
增加神经元对兴奋性神经递质的敏感性 在FMS患者，临床症状与CSF中P物质水平相关
Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综 合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可 能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。皮肤多型伤害 感受器(polymodalcutaneousnociceptor)反射性地从 神经末梢释放病理量的P物质，引起局部血管扩张，血 管通透性增强及一种神经源性炎症 (neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后， 背根神经节的初级感觉神经无将合成更多的P物质，以 便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢 双向传递，因此中枢神经系统的P物质含量增高。由于 它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必 会受到一定影响。 此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感 觉神经冲动的发放有一实个用文阻档 尼作用。缺乏5-HT，它将
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5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它 很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血 浆中游离色氨酸及其转运率（trannsportratio）减低。 减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比 率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受 体，丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚 标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤 维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑 组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非 快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可 加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺 苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转 化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相 反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸 (parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼 痛，停用这种药物后，疼痛实用消文档失。
纤维肌痛综合征 (Fibromyalgia syndrome , FMS)
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概述
非关节性风湿病, 主要表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，
并在特殊部位有压痛点, 并伴有疲劳、焦虑、睡眠障碍；伴有精神、
神经障碍等。
▪ 按照ACR诊断标准，3%-7% 人群患有FMS
80%-90% 为女性。任何年龄， 主要见于成人，发病年龄多在25～45岁。
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FMS可与其他疾病重叠存在，称为慢性疼痛和疲劳综合症
纤维肌痛综合征
慢性疲劳综合症
暴露综合征
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躯体形式障碍
发病机制
睡眠障碍
见于60%-90%的患者，表现为睡眠易醒多梦，晨起精神 不振，疲乏有全身疼痛和晨僵感
神经递质分泌异常
血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经 递质在本病的发病中起重要作用
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英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群 中，10.9%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合 症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌 痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA， 占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌 肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性 纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有 一篇报道，2年内在结缔组织病门诊共诊治182名 风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总 数的6%。列类风关(27.5%)、系统性红斑狼疮 (16%)、系统性硬化症(10.4%)、干燥综合症(7.7%) 等之后，居第七位。
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FIBROMYALGIA SYNDROME
[B] Fibromyalgia subsets
FS as defined by ACR criteria is not one disease but there are
well described in association with other disorders:
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纤维肌痛综合症的人群患病率
Leabharlann Baidu
纤维肌痛综合症的百分数
10
Wolfe, et al. Arthritis Rheum. 1995;38:19.
9
8
女性
7
6
5
4
3
2
男性
1
0
18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+
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FIBROMYALGIA SYNDROME
ETIOLOGY
unknown
[A] Occasionally preceded by:
* acute viral syndrome (Hepatitis C, Parovirus) * physical ( whiplash ) or emotional trauma. * withdrawal of certain medication (especially glucocorticoids) These factors may trigger an underlying physiological abnorm. already present in the form of genetic predisposition e.g -alteration in neurotransmitter, e.g. serotinin,
1- Peripheral fibromyalgia (true(?) 1ry FS)
* Muscle microtrauma * Muscle deconditioning due to disuse as a result of chronic
pain results in susceptibility to microtrauma. *Increased substance p results in inflammatory response.
P物质
增加神经元对兴奋性神经递质的敏感性 在FMS患者，临床症状与CSF中P物质水平相关
Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综 合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可 能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。皮肤多型伤害 感受器(polymodalcutaneousnociceptor)反射性地从 神经末梢释放病理量的P物质，引起局部血管扩张，血 管通透性增强及一种神经源性炎症 (neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后， 背根神经节的初级感觉神经无将合成更多的P物质，以 便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢 双向传递，因此中枢神经系统的P物质含量增高。由于 它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必 会受到一定影响。 此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感 觉神经冲动的发放有一实个用文阻档 尼作用。缺乏5-HT，它将
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5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它 很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血 浆中游离色氨酸及其转运率（trannsportratio）减低。 减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比 率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受 体，丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚 标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤 维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑 组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非 快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可 加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺 苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转 化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相 反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸 (parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼 痛，停用这种药物后，疼痛实用消文档失。
纤维肌痛综合征 (Fibromyalgia syndrome , FMS)
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概述
非关节性风湿病, 主要表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，
并在特殊部位有压痛点, 并伴有疲劳、焦虑、睡眠障碍；伴有精神、
神经障碍等。
▪ 按照ACR诊断标准，3%-7% 人群患有FMS
80%-90% 为女性。任何年龄， 主要见于成人，发病年龄多在25～45岁。
实用文档
FMS可与其他疾病重叠存在，称为慢性疼痛和疲劳综合症
纤维肌痛综合征
慢性疲劳综合症
暴露综合征
实用文档
躯体形式障碍
发病机制
睡眠障碍
见于60%-90%的患者，表现为睡眠易醒多梦，晨起精神 不振，疲乏有全身疼痛和晨僵感
神经递质分泌异常
血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经 递质在本病的发病中起重要作用
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英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群 中，10.9%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合 症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌 痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA， 占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌 肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性 纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有 一篇报道，2年内在结缔组织病门诊共诊治182名 风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总 数的6%。列类风关(27.5%)、系统性红斑狼疮 (16%)、系统性硬化症(10.4%)、干燥综合症(7.7%) 等之后，居第七位。