中枢神经系统的可塑性7课件

经康复辅助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量的康复训练有
助于中枢神经系统的康复。
中枢神经系统的可塑性7
15
2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤部 位的周边神经来代偿。
11
系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿
⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
中枢神经系统的可塑性7
12
系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用
③ 由不同系统产生的行为代偿
中枢神经系统的可塑性7
3
• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不是 唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级部分 发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用，对较 低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损伤以后， 较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完成失去的功 能。 Jackson的这种假说成为神经功能中“代偿原则”的 基础。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心
中枢神经系统的可塑性7
1
1. 神经康复理论
• 多个世纪以来，中枢神经系统（CNS）损伤后必定导致 某些功能永久性丧失的悲观观点在生物和医学界占有统 治地位。然而近一个多世纪以来，越来越多的事实以及 临床研究证明，无论是非哺乳动物还是哺乳动物，成年 的CNS在损伤后具有结构上或者功能上重新组织的能力 或可塑性（plasticity），在适当的环境下，CNS是可以 再生的。
2.1.1 对侧转移 许多研究证实：大脑双侧半球对应部 位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。
中枢神经系统的可塑性7
16
2.1.2 同侧性功能代偿 Glees(1980)和 Lashley 通过 训练猴子主动取食发现：切除支配拇指运动区后，拇指 握力消失，然后再训练拇指，仍可恢复运动能力。
同侧半球内代偿和对侧半球间代偿应是同时存在的， 并非相互排斥，只不过是哪一方处于优势位。有实验证 明，一侧皮层病灶大时，同侧残存皮层代偿作用减弱， 而对侧性代偿作用增强，显然病变程度可能影响功能恢 复途径的选择。
中枢神经系统的可塑性7
17
2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来， 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”，称为潜 伏通路。如当主要感觉神经通路受损后，冲动传达网络 出现抑制状态，感觉传入被阻断，其大脑感觉区的抑制 性神经递质如γ－氨基丁酸(GABA)出现一过性减少，该 期间可塑性增高，则旁侧神经通路被激活启用，发挥主 通路作用。目前认为重新启用机制是神经突触调制 （synaptic modulation）的结果，是因为某个监控机 构使突触效率发生了变化。
中枢神经系统的可塑性7
6
• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感觉区破坏以后，其周 围的脑皮质经过运动训练后，能代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提 出“病灶周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察到在人的大脑 半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运动功能的恢复，从而提出“对侧半球 代偿”学说。
中枢神经系统的可塑性7
4
• Monakow C V 于1914年首先提出功能与形态联系不能 说（diaschisis theory），也称为远隔功能抑制，认为 CNS中的一部分损伤后，使其他完好的脑部丧失了来自 损伤区的正常传入冲动，后者的突然丧失回引起特殊类 型的“休克”这是一种功能与形态暂时脱节的状态，称为 diaschisis，因此完好部分也不能正常发挥作用而出现 症状。随着这种休克症状的消失，完好区将重新恢复其 功能。 Monakow以这种假说来解释伤后部分功能的恢 复。
中枢神经系统的可塑性7
13
外部促进因素
① 从外部投与的神经营养因子 ② 基因治疗和神经移植 ③ 促进脑功能恢复的药物 ④ 功能恢复训练 ⑤ 环境 ⑥ 恒定电场
中枢神经系统的可塑性7
14
•
在外部促进因素中，据认为功能恢复训练无论在损伤早期、后期和晚
期都能发挥极为重要的作用，并特别强调大量训练的重要性。近年来关于神
中枢神经系统的可塑性7
8
• 目前，wk.baidu.com的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研究，学者们对该理论已 经有了更深入的认识，其定义为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改 变了的现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要包括：远隔功能 抑制论、替代脑功能重组论、发芽论和突触调整论等。
中枢神经系统的可塑性7
9
• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能重组和其他外界因素， 其中功能重组又包括系统内的功能重组和系统间的功能重组。我国学者缪鸿 石将所有影响因素归结如下：
中枢神经系统的可塑性7
10
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
中枢神经系统的可塑性7
中枢神经系统的可塑性7
7
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理论（functional reorganization），认为损伤后脑的残留部分能够通过功能上的重组，以新 的方式完成已丧失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须的，因 此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
中枢神经系统的可塑性7
2
• Munk H于1881年左右提出的替代说（substitution or vicarious theory）， 认为未受损的皮质区能承担损伤区因损伤而丧失的功能，从而在功能上有所 恢复。这是功能重组理论（functional reorganization theory）的前驱。
中枢神经系统的可塑性7
5
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活中 的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过动物 实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以具有高 度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能重组或者 适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复是残留部分 的功能重组的结果。