(医学课件)急性肝功能不全ppt演示课件
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致病因素
生物性因素 化学性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米 巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、 三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉 剂等药物；慢性酒精中毒 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型 高脂血症、酪氨酸血症等 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性 胆管炎等
综合症。
.
21
肝性脑病分级
主要症状 存活率
Ⅰ
精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ
定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可 60% 能有扑翼样震颤 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
Ⅲ
IV
昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
.
22
•分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
.
27
三 肝性脑病的发病基础和诱发因素 一、发病基础 1. 各种毒物生成的增多 2. 血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑
.
LPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞 胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。 毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性。 毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。 酸中毒可增加血脑屏障的通透性 。
. 10
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子；
(2)清除活化的凝血因子；
(3)制造纤溶酶原；
(4)制造抗纤溶酶；
(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
.
11
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
（ 3 ）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物 毒性副作用↑。
２、毒物的解毒障碍
３、激素的灭活减弱
胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
. 14
第一节 黄疸 ( jaundice)
.
15
一、黄疸的定义： 是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13
(μmol/L) 正常
18. 8
遗传性因素 免疫性因素
营养性因素
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
. 5
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。
机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
. 6
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋 白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。 (2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。 ◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降 或倒置。
.
7
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少 4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病 情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
.
8
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
(一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
(二)肝细胞内胆汁淤积症：
.
9
3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹 小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血因 子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血 症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5) 胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性 ↓ → 神经系统的抑制症状。
.
12
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理 性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬 功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和 自发性细菌性腹膜炎等。
.
13
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长
（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流
18
慢性溶血
.
(二) 肝细胞性黄疸
浅黄或深黄 颜色不变 或变浅 颜色加深
皮肤 全身表现:
肝区不适
粪便
尿液
肝功能减退的表现.
. 19
(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿 颜色变浅 颜色加深
皮肤
粪便
完全梗阻为 白陶土色
尿液
全身表现:
有皮肤瘙痒和出血倾向.
.
20
第二节 肝性脑病
【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】 是指在排除其它已知脑疾病的前提下，继发于严重肝 脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经
肝功能不全
一、肝功能不全的概念： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现 黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一 系列临床综合征。
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
.
2
肝功能不全 (HEPATIC INSUFFICIENCY)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
. 3
肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收
代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物
维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、
补体
. 4
一、肝脏疾病的常见病因和机制
血 清 胆
34. 4
红 素 浓 度
隐性黄疸
黄疸
分类： 生理性黄疸
病理性黄疸
. 16
一、分类：
按发病学原因可分为：
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
.
17
(一) 溶血性黄疸
浅柠檬黄色 颜色加深 颜色不变
皮肤 全身表现:
急性溶血
粪便
尿液
急性溶血时, 尿呈酱油色
高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰 贫血和脾大
.
23
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前期)
. 24
Hale Waihona Puke Baidu
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期)
肝性脑病第三期
.
25
第四期：神志丧失、不能唤醒 (昏迷期)
.
26
HE发病机制
氨中毒学说
假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸（GABA)学说 综合学说
生物性因素 化学性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米 巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、 三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉 剂等药物；慢性酒精中毒 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型 高脂血症、酪氨酸血症等 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性 胆管炎等
综合症。
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肝性脑病分级
主要症状 存活率
Ⅰ
精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ
定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可 60% 能有扑翼样震颤 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
Ⅲ
IV
昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
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•分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
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三 肝性脑病的发病基础和诱发因素 一、发病基础 1. 各种毒物生成的增多 2. 血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑
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LPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞 胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。 毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性。 毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。 酸中毒可增加血脑屏障的通透性 。
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三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子；
(2)清除活化的凝血因子；
(3)制造纤溶酶原；
(4)制造抗纤溶酶；
(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
（ 3 ）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物 毒性副作用↑。
２、毒物的解毒障碍
３、激素的灭活减弱
胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
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第一节 黄疸 ( jaundice)
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一、黄疸的定义： 是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13
(μmol/L) 正常
18. 8
遗传性因素 免疫性因素
营养性因素
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
. 5
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。
机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋 白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。 (2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。 ◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降 或倒置。
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少 4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病 情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
(一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
(二)肝细胞内胆汁淤积症：
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3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹 小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血因 子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血 症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5) 胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性 ↓ → 神经系统的抑制症状。
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四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理 性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬 功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和 自发性细菌性腹膜炎等。
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五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长
（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流
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慢性溶血
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(二) 肝细胞性黄疸
浅黄或深黄 颜色不变 或变浅 颜色加深
皮肤 全身表现:
肝区不适
粪便
尿液
肝功能减退的表现.
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(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿 颜色变浅 颜色加深
皮肤
粪便
完全梗阻为 白陶土色
尿液
全身表现:
有皮肤瘙痒和出血倾向.
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第二节 肝性脑病
【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】 是指在排除其它已知脑疾病的前提下，继发于严重肝 脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经
肝功能不全
一、肝功能不全的概念： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现 黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一 系列临床综合征。
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
.
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肝功能不全 (HEPATIC INSUFFICIENCY)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
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肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收
代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物
维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、
补体
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一、肝脏疾病的常见病因和机制
血 清 胆
34. 4
红 素 浓 度
隐性黄疸
黄疸
分类： 生理性黄疸
病理性黄疸
. 16
一、分类：
按发病学原因可分为：
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
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17
(一) 溶血性黄疸
浅柠檬黄色 颜色加深 颜色不变
皮肤 全身表现:
急性溶血
粪便
尿液
急性溶血时, 尿呈酱油色
高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰 贫血和脾大
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23
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前期)
. 24
Hale Waihona Puke Baidu
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期)
肝性脑病第三期
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25
第四期：神志丧失、不能唤醒 (昏迷期)
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HE发病机制
氨中毒学说
假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸（GABA)学说 综合学说