最新《心衰指南》ppt课件
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28
慢性HF-REF非药物-REF、HF-PEF提出 BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果 推荐药物增加：伊伐布雷定（If抑制剂） “金三角”：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂 ACEI和β受体阻滞剂开始应用的时间---轻中度水肿，与利尿
剂合用 醛固酮受体抑制剂适用范围扩大、早期使用 客观的介绍中药的治疗（但疗效仍不肯定，有待研究） ＣＲＴ适用人群扩大至ＮＹＨＡⅡ级患者 强调患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性
30
慢性HF-PEF诊断标准
典型心衰症状和体征； 心脏（主要是左室）不大，LVEF≥45%；有心脏结构性改变
《心衰指南》ppt课件
心力衰竭的定义
心脏结构或功能的异常, 导致心室充 盈或射血能力受损的一组复杂临床综 合征，主要表现为呼吸困难和乏力 （活动耐力的下降）、液体潴留（肺 淤血及外周水肿）
2
心脏功能不全时机体的代偿反应
心泵功能代偿机制---心力储备
心肌受损、超负荷
激活神经-体液调节
心肌改建
心室重构
回心血量↑
舒张末心室容积↑
心肌收缩力↑
心率↑
×
心搏量↑
心排出量↑
10
神经-体液调节机制激活
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）
体液因子变化
11
交感神经系统兴奋机制
心肌受损、超负荷
低灌注
心排出量↓ Bp↓
缺氧、H+ ↑
压力感受器刺激↓
化学感受器兴奋↑
交感兴奋↑
12
交感神经系统与心力衰竭
24
NYHA II-IV级慢性心衰明确适用药物
25
2014年新指南修改
HF-REF、HF-PEF提出 BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果 推荐药物增加：伊伐布雷定（If抑制剂） “金三角”：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂 ACEI和β受体阻滞剂开始应用的时间---轻中度水肿，与利尿
---疾病进展评估（症状恶化-NYHA加重、药物剂量加大、增加新 药物、因心衰或其他原因住院、死亡）
---预后的评定（BNP、LVEF、NYHA、低钠、QRS增宽、肾功能不全、
慢性低血压、静息心动过速等）
23
慢性HF-REF治疗
治疗目的：防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者症状， 改善长期预后和降低死亡率
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml 或
BNP≥35pg/ml
ECG正常 和
NTpro BNP＜
125pg/ml 或
BNP＜35pg/ml
心衰不可能
超声心动图
心衰不可能
如证实心衰，则明确
20
病因和启动适宜治疗
左心衰症状和体征---肺淤血及心排出量降低
症状 呼吸困难 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、头晕、心慌 少尿、肾功能损害症状 运动耐力降低 意识模糊（尤其是老年人）
体征 肺部湿性啰音、哮鸣音 基础心脏病体征 心脏扩大
P2>A2 舒张期奔马律 呼吸及心率快、紫绀等
右心衰症状和体征---体循环淤血
症状 食欲不振、恶性、呕吐 劳累性呼吸困难
体征 水肿 颈静脉充盈、肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大
P2>A2 基础心脏病体征 三尖瓣关闭不全杂音
慢性心衰的临床评估
临床状况评估
内皮素 (ET)
水钠潴留
外周血管收缩 后负荷增加
心肌细胞肥大增生 心脏重塑
心功能失代偿
17
心室重塑与心力衰竭
心力衰竭的基本机制
概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结
构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡，胞外基质、胶原纤 纤等变化。
表现为：
心脏几何形状改变 心室肌反应性肥大和扩大
剂合用 醛固酮受体抑制剂适用范围扩大、早期使用 客观的介绍中药的治疗（但疗效仍不肯定，有待研究） ＣＲＴ适用人群扩大至ＮＹＨＡⅡ级患者 强调患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性
26
慢性HF-REF药物治疗流程
27
有争议、疗效不肯定的药物
血管扩张剂---硝酸酯类、α受体阻滞剂 中药治疗 n一3多不饱和脂肪酸(n一3 PUFA) 能量代谢药物---曲美他嗪、左卡尼丁、辅酶Q10 肾素抑制剂阿利吉仑 他汀类药物 钙通道阻滞剂 抗凝和抗血小板聚集药 噻唑烷二酮类、非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂
（如左室肥厚、左房增大）和/或舒张功能障碍； 超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌
心脏交感神经过度激活
去甲肾上腺素(NE)↑
β1受体
β2受体
α1受体
心肌收缩力↑ 心率↑
外周血管收缩
心脏重塑
13
交感兴奋的恶化
心肌收缩力↑→心肌耗氧↑ 心率↑→舒张期缩短
冠脉灌流↓
体循环收缩→前后负荷↑
过量的NE→胞内Ca2+→细胞毒性
激活RAS
持续高水平的NE和AngⅡ→心肌改建
外周血管收缩→骨骼肌低灌注→乏力
---判断心脏病性状及程度（病史、症状、体征及辅助检查）
---判断心衰程度（NYHA、6min步行试验）
---判断液体潴留及程度（体重、水肿、肝脏、颈静脉）
---其他生理功能评估（有创血流动力学、心脏不同步）
心衰治疗评估
---治疗效果评估（ NYHA、6min步行试验、超声心动图、BNP、生 活质量评估-QOL评分）
14
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活
激活机制：交感兴奋诱发
NE激活肾小球旁β1受体
血管收缩→肾灌注↓ 出球小动脉收缩＞入球→近曲小管重吸收↑
→远曲小管Na+负荷↓
肾素分泌↑
15
16
体液因子与心力衰竭
脑钠肽
扩张血管 排钠增加 后负荷降低 拮抗血管紧张素Ⅱ
心功能改善
精氨酸加压素 (AVP)
18
心衰的诊断
疑似心衰
急性起病
非急性起病
胸片 ECG
胸片 可能ECG
超声心动图
BNP/NTpro BNP
BNP/NTpro BNP
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜
300pg/ml 或
BNP＜100pg/ml
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml 或
BNP≥100pg/ml
一般治疗
---消除诱因、心电监测（血压、脉搏、指脉氧）、体重 ---调节生活方式（限钠、限水、营养、饮食、休息及适度运动） ---心理及精神治疗、氧疗（适用于急性心衰患者，对慢性无指征）
病因治疗（冠心病、高血压、糖尿病、瓣膜关闭 不全、狭窄等）
药物治疗 非药物治疗（CRT、ICD、心脏移植）
慢性HF-REF非药物-REF、HF-PEF提出 BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果 推荐药物增加：伊伐布雷定（If抑制剂） “金三角”：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂 ACEI和β受体阻滞剂开始应用的时间---轻中度水肿，与利尿
剂合用 醛固酮受体抑制剂适用范围扩大、早期使用 客观的介绍中药的治疗（但疗效仍不肯定，有待研究） ＣＲＴ适用人群扩大至ＮＹＨＡⅡ级患者 强调患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性
30
慢性HF-PEF诊断标准
典型心衰症状和体征； 心脏（主要是左室）不大，LVEF≥45%；有心脏结构性改变
《心衰指南》ppt课件
心力衰竭的定义
心脏结构或功能的异常, 导致心室充 盈或射血能力受损的一组复杂临床综 合征，主要表现为呼吸困难和乏力 （活动耐力的下降）、液体潴留（肺 淤血及外周水肿）
2
心脏功能不全时机体的代偿反应
心泵功能代偿机制---心力储备
心肌受损、超负荷
激活神经-体液调节
心肌改建
心室重构
回心血量↑
舒张末心室容积↑
心肌收缩力↑
心率↑
×
心搏量↑
心排出量↑
10
神经-体液调节机制激活
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）
体液因子变化
11
交感神经系统兴奋机制
心肌受损、超负荷
低灌注
心排出量↓ Bp↓
缺氧、H+ ↑
压力感受器刺激↓
化学感受器兴奋↑
交感兴奋↑
12
交感神经系统与心力衰竭
24
NYHA II-IV级慢性心衰明确适用药物
25
2014年新指南修改
HF-REF、HF-PEF提出 BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果 推荐药物增加：伊伐布雷定（If抑制剂） “金三角”：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂 ACEI和β受体阻滞剂开始应用的时间---轻中度水肿，与利尿
---疾病进展评估（症状恶化-NYHA加重、药物剂量加大、增加新 药物、因心衰或其他原因住院、死亡）
---预后的评定（BNP、LVEF、NYHA、低钠、QRS增宽、肾功能不全、
慢性低血压、静息心动过速等）
23
慢性HF-REF治疗
治疗目的：防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者症状， 改善长期预后和降低死亡率
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml 或
BNP≥35pg/ml
ECG正常 和
NTpro BNP＜
125pg/ml 或
BNP＜35pg/ml
心衰不可能
超声心动图
心衰不可能
如证实心衰，则明确
20
病因和启动适宜治疗
左心衰症状和体征---肺淤血及心排出量降低
症状 呼吸困难 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、头晕、心慌 少尿、肾功能损害症状 运动耐力降低 意识模糊（尤其是老年人）
体征 肺部湿性啰音、哮鸣音 基础心脏病体征 心脏扩大
P2>A2 舒张期奔马律 呼吸及心率快、紫绀等
右心衰症状和体征---体循环淤血
症状 食欲不振、恶性、呕吐 劳累性呼吸困难
体征 水肿 颈静脉充盈、肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大
P2>A2 基础心脏病体征 三尖瓣关闭不全杂音
慢性心衰的临床评估
临床状况评估
内皮素 (ET)
水钠潴留
外周血管收缩 后负荷增加
心肌细胞肥大增生 心脏重塑
心功能失代偿
17
心室重塑与心力衰竭
心力衰竭的基本机制
概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结
构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡，胞外基质、胶原纤 纤等变化。
表现为：
心脏几何形状改变 心室肌反应性肥大和扩大
剂合用 醛固酮受体抑制剂适用范围扩大、早期使用 客观的介绍中药的治疗（但疗效仍不肯定，有待研究） ＣＲＴ适用人群扩大至ＮＹＨＡⅡ级患者 强调患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性
26
慢性HF-REF药物治疗流程
27
有争议、疗效不肯定的药物
血管扩张剂---硝酸酯类、α受体阻滞剂 中药治疗 n一3多不饱和脂肪酸(n一3 PUFA) 能量代谢药物---曲美他嗪、左卡尼丁、辅酶Q10 肾素抑制剂阿利吉仑 他汀类药物 钙通道阻滞剂 抗凝和抗血小板聚集药 噻唑烷二酮类、非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂
（如左室肥厚、左房增大）和/或舒张功能障碍； 超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌
心脏交感神经过度激活
去甲肾上腺素(NE)↑
β1受体
β2受体
α1受体
心肌收缩力↑ 心率↑
外周血管收缩
心脏重塑
13
交感兴奋的恶化
心肌收缩力↑→心肌耗氧↑ 心率↑→舒张期缩短
冠脉灌流↓
体循环收缩→前后负荷↑
过量的NE→胞内Ca2+→细胞毒性
激活RAS
持续高水平的NE和AngⅡ→心肌改建
外周血管收缩→骨骼肌低灌注→乏力
---判断心脏病性状及程度（病史、症状、体征及辅助检查）
---判断心衰程度（NYHA、6min步行试验）
---判断液体潴留及程度（体重、水肿、肝脏、颈静脉）
---其他生理功能评估（有创血流动力学、心脏不同步）
心衰治疗评估
---治疗效果评估（ NYHA、6min步行试验、超声心动图、BNP、生 活质量评估-QOL评分）
14
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活
激活机制：交感兴奋诱发
NE激活肾小球旁β1受体
血管收缩→肾灌注↓ 出球小动脉收缩＞入球→近曲小管重吸收↑
→远曲小管Na+负荷↓
肾素分泌↑
15
16
体液因子与心力衰竭
脑钠肽
扩张血管 排钠增加 后负荷降低 拮抗血管紧张素Ⅱ
心功能改善
精氨酸加压素 (AVP)
18
心衰的诊断
疑似心衰
急性起病
非急性起病
胸片 ECG
胸片 可能ECG
超声心动图
BNP/NTpro BNP
BNP/NTpro BNP
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜
300pg/ml 或
BNP＜100pg/ml
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml 或
BNP≥100pg/ml
一般治疗
---消除诱因、心电监测（血压、脉搏、指脉氧）、体重 ---调节生活方式（限钠、限水、营养、饮食、休息及适度运动） ---心理及精神治疗、氧疗（适用于急性心衰患者，对慢性无指征）
病因治疗（冠心病、高血压、糖尿病、瓣膜关闭 不全、狭窄等）
药物治疗 非药物治疗（CRT、ICD、心脏移植）