支气管哮喘PPT课件

应
性
的最主要病理 基础
肺实质弹性支持消失
病理
基本病理改变为气道炎症和重构 一 慢性剥脱性嗜酸性细支气管炎 二 气道重构 细胞外基质 最重要的组织学改变， 特别是基底膜增厚和透明样变。 平滑肌 在大气道表现为增生，在小 气道表现为肥厚 血管容量 上皮下及外膜血管增生， 血管容量增加。
气道炎症和重构与AHR密切相关 1 气道壁的厚度与气道开始收缩的阈 值呈反比关系。 2 平滑肌的增生使支气管对刺激的收 缩反应更强烈。 3 血管容量增加可使气道阻力增高。
≥70%）患者，可以组织胺或乙酰甲胆碱从
小剂量递增吸入，测得PC20（FEV1下降
20%所需激发浓度），当PC20≤8mg/ml，则
表示气道反应性增高。
二、支气管舒张试验
若患者的基础FEV1≤60%正常预计值，
可吸入200-400ugβ2受体激动剂（舒喘灵或
[呼吸功能检查]
三、24小时呼气峰速（PEF）变异率测 定 采用微型峰流速仪监测 计算方法为： PEF最高－PEF最低 24小时PEF变异率 = ×100% ½ （PEF最高+PEF最 低）
[诊断]
⑶存在有气道高反应性，即组织胺或乙 酰甲胆碱 激发试验阳性，或支气管舒 张试验阳性（FEV1增加15%）； ⑷抗生素或止咳药物无效，使用支气管 解痉剂或皮质激素有效。 2、老年人哮喘； 3、与支气管扩张并存的哮喘。
哮喘急性发作时的分级
哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、 胸闷等症状突然发生，或原有症状急 剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量 降低为其特征，常因接触变应原、刺 激物或呼吸道感染诱发。其程度轻重 不一，病情加重，可在数小时或数天 内出现，偶尔可在数分钟内危及生命， 故应对病情做出正确评估，以便给予 及时有效的紧急治疗。
IL-4 β细胞 IgE
抗原
再次
肥大细胞等
炎症介质（组胺、前列素D2、
F2a、白三烯 白三烯、F2a、
主碱基蛋白、 嗜酸细胞阳离子 蛋白等）
哮喘发作
收缩、微血管渗漏 水肿、分泌增多
气道靶细胞
神经调节机制 迷走N
交感N ATP 受体
（+）
Βιβλιοθήκη Baidu
肥大细胞 上M受体
（+）
GTP
cGMP cAMP 介质释放
气管收缩
奇脉（收缩压下降） 无（10mmHg） PaO2（吸空气） PaCO2 SaO2 （吸空气） 正常 ＜45mmHg ＞95%
左心衰竭致喘息样呼吸困难
支气管哮喘
病史 高血压、冠心病、风心病等病史
年龄 季节 诱因 中老年人 不明显 感染、劳累、输液过多过快
过敏史、家族史
婴幼儿 多有季节性
接触过敏源、上 感、剧烈运动等
支气管哮喘
长沙医学院附属第一医院内科 付峰波
支气管哮喘
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室检查和其它检查 诊断
诊断标准 急性重症哮喘 临床非典型表现的哮喘
鉴别诊断 并发症 治疗
• 支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性 呼吸道疾病之一，近年来其患病率 在全球范围内有逐年增加的趋势。 许多研究表明规范化的诊断和治疗， 特别是长期管理对提高哮喘的控制 水平，改善患者生命质量有重要作 用。
[实验室检查]
一、血液常规检查
发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般
为0.5-0.8×109/L。如并发感染时白细
胞数增高。
二、痰液检查
可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘 液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道
感染时，痰涂片镜检、培养及药物敏
[实验室检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定 绝大部分外源性哮喘和部分内源性 哮喘者均可增高。
吸入激素在口咽局部的不良反应包括 声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。 吸药后应及时用清水含漱口咽部。 长期高剂量吸入激素后可能出现的全 身不良反应括皮肤瘀斑、肾上腺功 能抑制和骨密度降低等。 没有证据表明吸入激素可以增加肺部 感染(包括肺结核)的发生率，因此伴 有活动性肺结核的哮喘患者可以在 抗结核治疗的同时给予吸人激素治
哮喘急性发作分度的诊断标准
轻 气短 步行、上楼时 中 稍事活动 重 休息时 危重
体位
谈话方式
可平卧
连续成句
喜坐位
单词
端坐呼吸
单字 不能讲话
精神状态
出汗 呼吸频率
可有焦虑/尚安静
无 轻度增加
时有焦虑或烦躁
有 增加
常焦虑、烦躁 嗜睡、意识模糊
大汗淋漓 常＞30次/分
辅助呼吸肌活动及 三凹征
哮鸣音 脉率
[支气管哮喘定义]
• 《哮喘防治的全球战略》GINA 对哮 喘的定义是：由多种细胞包括气道的 炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、 平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细 胞组分(ceⅡular elements)参与的气 道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导 致气道高反应性，通常出现广泛多变 的可逆性气流受限，并引起反复发作 性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多
ADP cAMP/cGMP 神经纤维 （NANC） 神经肽类 支气管平滑肌收缩 P物质 神经激肽A、B
气道高反应性的机制
气道炎症
气道平滑肌收缩 气道高反应性
基底膜纤维增殖 末梢神经裸露受刺激 内皮素（气道基底细胞）
气 道 高 反
早期（轻度） 中度 晚期（重度）
平滑肌收缩
可逆
粘膜水肿
不完全可逆 粘液栓形成 不可逆 哮喘临床症状 气道重建 （塑）
[诊断]
急性重症哮喘 指哮喘持续发作，出现急性呼吸困难， 用一般支气管舒张剂无效，引起严重缺 氧，导致血压下降，意识障碍甚至昏迷、 死亡。严重的哮喘发作持续24小时以上
者称为哮喘持续状态。美国胸科协会、
伦敦皇家内科学院等将成人急性重症哮
[诊断]
1、重症哮喘 重症哮喘标志： ⑴ 因呼吸困难致语言中断； ⑵ 呼吸≥ 25次/分；（＞30次/分） ⑶ 心率≥ 100次/分；（＞120次/分） ⑷ PEF低于预计值或患者最佳状态的 50%。
5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素 7、内分泌与哮喘（妊娠）
[发病机理]
一、免疫学机制 1、IgE介导、T淋巴细胞调控机制 2、非IgE介导、T淋巴细胞调控的 机制
二、气道的神经调节机制 三、哮喘发病时气道高反应性的机制
一
致敏
T细胞
T辅助淋巴细胞（II型）
TH1 TH2
细胞因子 炎症细胞（聚集激活 ） Cytokine （肥大细胞、嗜酸粒、 （IL—1-13） 中性粒、T淋巴）
四、过敏原皮肤试验
目前常用方法是用可疑的过敏原作
皮内试验，可帮助确定过敏原。
[实验室检查]
五、血气分析
早期的动脉血氧分压（PaO2）无改 变。 中、重度患者可有低氧血症， PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临呼吸衰竭时， PaCO2升高。
[呼吸功能检查]
一、支气管激发试验
哮喘缓解期（试验前FEV1占预计值
应最少具备以下一项试验阳性： (1)支气管激发试验或运动激发试验阳性。 ⑵ 支气管舒张试验阳性，FEVl增加≥12 ％，且FEVl增加绝对值≥200 ml；。 ⑶ 呼气流量峰值(PEF)日内(或2周)变异 率≥
分期
急性发作期 慢性持续期 每周均不同频度和(或)不同 程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、 咳嗽等）。 临床缓解期 经过治疗或未经治疗症状、 体征消失，肺功能恢复到急性发作前 水平，并维持3个月以上。
发病情况：全球约有1.6亿病人。 发达国家高于发展中国家。 我国患病率：1%~4%。 儿童发病率高于成人（3%~5%） 城市高于农村。 约40%有家族史。
[病因]
本病的病因较复杂，大多在遗传基础上
受到体内外某些因素的激发。
一、遗传因素：多基因遗传
二、环境因素：激发因素
哮喘的发病及反复发作有许多复杂的综
常无
散在，常见于呼吸 末期 ＜100次/分
可有
响亮，弥漫 100~120次/分 可有（10~25） ≥60mmHg ≤45mmHg 90~95%
常有
响亮，弥漫 ＞120次/分 常有＞25 ＜60mmHg ＞ 45mmHg ≤90%
胸腹矛盾运动
减弱或无 变慢或不规则 无 ＜60mmHg ＞ 45mmHg ≤90%
吸入激素可以有效地减轻哮喘症状、 提高生命质量、改善肺功能、降低 气道高反应性、控制气道炎症，减 少哮喘发作的频率和减轻发作时的 严重程度，降低病死率。 多数成人哮喘患者吸人小剂量激素即 可较好的控制哮喘。过多增加吸人 激素剂量对控制哮喘的获益较小而 不良反应增加。由于吸烟可以降低 吸人激素的效果，故吸烟患者须戒 烟并给予较高剂量的吸入激素
几种常见的简易峰流速仪
呼吸功能检查]
四、肺功能检查 在哮喘发作时 - 用力肺活量（FVC） - 一秒钟用力呼气容积（FEV1） - FEV1/FVC%、 - 最大呼气中期流量（MMFR) 降低 - PEF
各指标在缓解期可有所恢复
胸部X线检查
缓解期胸部X线检查一般无异常；
发作期表现为肺充气过度；
症状
体征
混合性呼吸困难、白色或
粉红色泡沫痰 水泡音、哮鸣音 心脏增大、奔马律
呼气性呼吸困难、
间歇发作 哮鸣音、过度充气 征，无心脏异常体征 清晰，透亮度增加
影像学 以肺门为中心的蝶状或片 状模糊阴影
[鉴别诊断]
2、COPD 3、上气道阻塞 4、变态反应性肺浸润
[并发症]
1、肺炎、肺不张或支气管扩张症
(2)缓解药物：是指按需使用的药物。这些药 物通 过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状， 其中包括速效吸入β 2受体激动剂、全身用 激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱及 短效口服β 2 一受体激动剂等。
(一)激素
激素是最有效的控制气道炎症的药物。 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。 吸入为首选途径。 1 吸入给药：吸入激素的局部抗炎作用 强；通过吸气过程给药，药物直接作 用于呼吸道，所需剂量较小。通过消 化和呼吸道进入血液后药物的大部分 被肝脏灭活，因此全身性不良反应较 少
2、自发性气胸
3、肺气肿、肺源性心脏病
4、呼吸衰竭
5、电解质紊乱与酸碱平衡
常用药物简介
治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解 药物。 (1)控制药物：是指需要长期每天使用的药 物。 这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持 临床控制，其中包括吸人糖皮质激素(简 称激素)、全身用激素、白三烯调节剂、 长效β 2受体激动剂(LABA，须与吸入激 素联合应用)、缓释茶碱、色苷酸钠、抗
病理
[临床表现]
一、症状：
1.典型的哮喘，发作前多有先兆症状，如胸 闷、呼吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声 喷嚏等，若不及时处理，可出现伴有哮鸣 音的呼气性呼吸困难，患者被迫采取坐位 或呈端坐呼吸。
2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋 漓及频死感。
4.用支气管舒张药或自行缓解。
咳嗽变异型哮喘
无明显诱因咳嗽两个月以上，常于夜间 及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加 重，气道反应性测定存在高反应性， 抗生素或镇咳祛痰药物无效，使用支 气管解痉剂或皮质激素有效，排除其 他引起咳嗽的疾病。
[临床表现]
二、体征
1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位， 呼吸幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣 音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。 4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率 增快、奇脉等表现
有慢性感染者肺纹理增多。
[诊断]
诊断标准： 1 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与 接触 变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及 病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼 气 相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解 。
[诊断]
5、对症状不典型者（如无明显喘息或体 征）
合因素
1、吸入物 特异性及非特异性吸入物
[病因]
3、哮喘与药物
所谓的阿司匹林三联征大都是反复
发作的内源性哮喘，伴有鼻息肉和对阿
司匹林耐受低下的成年患者。
可能机理是影响环氧化酶而干扰了
花生四烯酸的代谢，使白三烯增加而引
起支气管的强烈收缩；前列腺素E2 I2/前
列腺素F2ａ失衡。
[病因]
4、哮喘与气候
[诊断]
2、致命性哮喘 致死性哮喘标志： ⑴呼吸微弱，面部青紫； ⑵哮鸣音明显减弱或消失； ⑶心动过缓或血压下降； ⑷意识混乱或昏迷； ⑸PEF低于最佳值的33%； ⑹当PaCO2正常或升高，PaO2＜ 60mmHg，
[诊断]
临床非典型表现的哮喘 1、咳嗽变异型哮喘（CVA）此类病 人常被误诊为支气管炎 诊断要点： ⑴ 无明显诱因咳嗽二个月以上，夜 间及凌晨常发作，运动、冷空气等 诱发加重； ⑵ 体查无阳性体征，肺功能正常， 胸片正常，五官科检查未见异常。