最新全球心梗统一定义英文翻译版

心肌梗死的定义
急性心肌梗死的标准
当临床上发现急性心肌缺血伴有心肌坏死的证据时，就应当使用心肌梗死这一术语。

因此，只要符合下列任何一条标准，就应诊断心肌梗死：
•检测到心肌标志物（尤其是肌钙蛋白[cTn]）升高和/或下降，至少有一次超岀正常参考值上
限（URL ）的第99%百分位值，并且至少伴有下列一项证据：
•心肌缺血的症状
•新发的或推测新发的显著ST-T改变或新岀现的左束支传导阻滞（LBBB）
•心电图岀现病理性Q波
•影像学检查发现新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常
•冠脉造影或尸检发现冠脉内存在新鲜血栓
•心源性死亡，伴有心肌缺血的症状，并伴有推定为新发的心肌缺血ECG改变或新岀现的LBBB，但死亡之前未能获取血液标本或血液中心肌标志物尚未开始升高。

•经皮冠脉介入治疗（PCI）相关Ml定义为：基线cTn值正常（W 99% URL ）的患者，PCI术后升高超过99% URL的5倍；若基线水平升高且保持稳定或处于下降期，则术后cTn较基线值
升高＞20%。

此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发现的心肌缺血ECG 改变，（iii ）血管造影结果与PCI并发症相吻合，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发
的节段性室壁运动异常。

•在心肌缺血时冠脉造影或尸检发现支架血栓形成，并伴有心肌标志物升高和/或下降，至少有
一次数值超过99% URL，即可界定为支架内血栓相关性MI。

•冠脉搭桥（CABG ）相关性MI定义为：基线cTn值正常（W 99% URL ）的患者，手术后心肌标志物超过99% URL的10倍。

此外，尚需有以下任何一项表现：（i）新岀现的病理性Q波
或新岀现的LBBB，（ii）冠脉造影发现新的桥血管或自身冠脉闭塞，（iii）影像学检查显示新岀
现的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。

陈旧性心肌梗死的标准
符合下列任何一条标准，即可诊断陈旧性心肌梗死：
•伴或不伴症状的病理性Q波，同时排除了非缺血性病因。

•影像学检查发现局部心肌丢失的表现如室壁变薄并丧失收缩功能，同时排除非缺血性病因。

病理检查发现陈旧性心肌梗死。

引言
心肌梗死的诊断可根据其临床特征表现，包括心电图改变、升高的心肌坏死生物标志物和影像学改变，或通过病理检查而确诊。

它是世界范围内一个主要的致死、致残病因。

心肌梗死可能是冠心病的首发表现，也可能在已确诊冠心病的患者反复发生。

人群中心肌梗死发生率的有关资料，尤其是区分发生率和复发事件率的标准资料，可以帮助了解人群中和不同人群间的冠心病负担。

从流行病学的观点看，特定人群中心肌梗死的发生率可以反映该人群中冠心病的患病率。

心肌梗死这一术语无论对个人还是社会都有重要的心理和法律上的意义。

心肌梗死是一个标志反映全世界一个重要的健康问题，也是临床试验、观察研究和质量控制的一个结果指标。

这些研究和项目均需要精确、统一的心肌梗死定义。

过去，对心肌梗死这个临床综合征有一个基本共识。

在流行病学研究中，世界卫生组织（WHO）从症状、心电图异常和心肌酶学三个方面界定心肌梗死。

然而，随着敏感性和特异性更高的血清心肌生物标志物以及更敏感的影像学技术的临床应用，现已经可以检出更少量的心肌损伤或坏死。

此外，尽管有相似的临床表现，心肌梗死患者的治疗已经得到显著的改进，从而减少了心肌损伤和坏死。

再者，有必要区分导致心肌梗死的不同原因，例如“自发性”和“操作相关性”心肌梗死。

因此，内科医生、其他医务人员及患者需要最新的心肌梗死定义。

2000年，第一次全球心肌梗死工作组发表了新的心肌梗死定义，认为心肌缺血情况下的任何心肌坏死应当视为心肌梗死（ 1 ）。

这些原则又被第二次全球
心肌梗死工作组重新定义，形成了2007年心肌梗死全球统一定义，其强调了可导致心肌梗死的不同原因（2）。

这份由欧洲心脏病协会（ESC），美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA ）和世界心脏联盟（WHF ）发布的共识，得到了医学团体的认可并被WHO所采纳（3）。

然而，敏感性更高的心肌坏死标志物检测方法的发展要求进一步修订其定义，尤其是心肌坏死发生在危重症的情况下、冠脉介入术后或冠脉搭桥术后。

第三次全球心肌梗死工作组延续了
ESC/ACCF/AHA/WHF的努力,将新的见解和最新数据整合进这份文件，目前认为极少量的心肌损伤或坏死能被心肌生物标志物或影像学检测到。

心肌缺血和梗死的病理特征
从病理的角度说，心肌梗死是指长时间心肌缺血引起的心肌细胞死亡。

心肌缺血开始后，组织学的细胞死亡并不是立即发生，而是在一定的时期（至少20min，有些动物模型时间更短）后出现（4）。

尸检发现通常需几个小时以后才能在肉眼或显微镜下鉴别心肌坏死。

心肌细胞的完全坏死至少需要2~4小时或
者更久，这取决于通向缺血区的侧枝循环是否开通、持续性或间歇性冠脉闭塞、心肌细胞对缺血的敏感性、缺血预适应和/或心肌对氧和营养需求的个体差
异（2）。

心肌梗死愈合的整个过程至少需要5~6周时间。

再灌注可以改变坏死
区域的大体观和镜下观。

心肌坏死损伤的生物标志物检测
血液中敏感而特异的生物标志物如心肌肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶CKMB勺浓度增高提示心肌损伤（2）。

心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的组成部分，几乎专一性表达于心脏。

虽然血液中这些生物标志物的升高反映心肌细胞坏死损伤，但并不揭示其潜在机制（5）。

多种可能性可导致心肌结构
蛋白释放，包括心肌细胞正常更新、凋亡、肌钙蛋白降解产物释放、细胞膜通透性增加、膜泡的形成并释放和心肌坏死（6）。

尽管病理机制不同，心肌缺血
导致的心肌坏死统称为心肌梗死。

在主要为非缺血性心肌损伤的临床情况下也可能发现心肌坏死的组织学证据。

心衰、肾衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞、经皮介入或外科冠脉手术时可能发现小量的心肌坏死损伤。

如图1所示，这些应称为心肌损伤，不能称为心
肌梗死或操作的并发症。

现在认识到，临床情况的复杂性使得有时很难确定个体病例可能位于椭圆形的哪一部分（图1）。

这种情况下，鉴别cTn是急性还是
慢性升高很重要，前者需要有cTn值升高和/或下降的动态变化，后者通常不会有cTn浓度急剧变化。

表1列举了引起cTn增高的临床情况。

在患者病程记录中应描述导致心肌损伤的多方面因素。

图1本图说明了各种临床状况，例如肾功衰，心衰，快速或缓慢型心律失常，心脏或非心
脏手术可能导致心肌细胞死亡的心肌损伤，检测到肌钙蛋白升高。

然而，假如岀现急性心肌缺
血的临床表现和肌钙蛋白的升高和/或下降，这些临床状况也可能与心肌梗死有关。

较理想的心肌标志物是心肌肌钙蛋白，无论是整体的或是各种特殊类型的
心梗，它都具有高度心肌组织特异性及高度临床敏感性。

cTn升高和/或降低的
动态变化对于诊断急性心肌梗死是必需的（7）。

心肌肌钙蛋白浓度增高是指其
检测值超过正常参考上限（upper referenee limit ，URL的第99百分位值。

第99百分位值是诊断心肌梗死的决定水平，针对所使用的特定检测方法每个实验室都应当确定该数值，且必须有适当的质量控制（8,9 ）。

制造商确定的正常
上限第99百分位值（99% URL，包括那些正在发展中的高敏感检测方法，可以在产品说明或近期的文献中找到（10-12 ）。

检测结果的单位为ng/L或pg/mL，心肌肌钙蛋白检测值升高的判断标准取决于检测方法，可以根据不同检测方法的精密度性能来确定，那些高敏感检测方法也同样如此。

理想的精密度，也即每种检测方法在99% URL的变异系数（CV应小于10%更好的精密度（CV<10%能够得到更好的灵敏度，并有利于发现心肌肌钙蛋白的浓度变化（13）。

检测方法的精密度不理想（在99% URL 的
CV>10%将难以发现有意义的改变，但不会导致假阳性结果。

不应当使用在99% URL 的CV超过20%勺检测方法（13）。

业已认识到分析前和分析中的问题可导致cTn值的增高或降低（10,11 ）。

初次评估时应采血检测cTn, 3-6小时后复测。

如果有进一步的缺血事件发生，或是初始症状发生的时间不清，还需继续采血检测（14）。

cTn升高和/或
下降，至少有一次超出正常上限值，对于诊断心梗是必需的，并伴有高患病可能性。

鉴别cTn浓度是急性而非慢性增高，需要有cTn升高和/或下降的动态变化，cTn慢性增高多与结构性心脏疾病相关（10,11,15-19 ）。

例如，肾衰或心衰患者可能发生明显的慢性cTn增高。

这种增高可能非常明显，就如许多心梗病人中所见，但不会发生急剧变化（7）。

然而，如果患者有高患病风险并在心梗症状出现后，cTn升高和/或下降的动态变化模式对于诊断心梗并不是绝对必需的，例如，靠近cTn时间-浓度曲线的峰值，或在曲线的缓慢下降期，不一定能检测到这种动态变化。

心肌细胞坏死后，cTn检测值的增高可持续2周或更
长（10）。

对于高敏感检测方法，推荐依据性别使用不同的参考值（20,21 ）。

cTn增高超过正常参考上限第99百分位值，伴有或不伴有cTn的动态变化，或是缺乏心肌
缺血的临床证据，应当进一步探究其他与心肌损伤有关的诊断，如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞或心衰。

肾衰及其他可能导致cTn水平增高的非缺血
性慢性疾病，见表1（10,11 ）。

如果不能检测cTn,最好的替代项目是CKM（采用质量法测定）。

与肌钙蛋白一样，CKMB超过正常参考上限第99百分位值为诊断心梗的决定水平（22）。

应当采用性别差异的参考值（22）。

表1心肌损伤导致的心肌肌钙蛋白增高
与原发性心肌缺血有关的损伤
斑块破裂
腔内冠状动脉血栓形成
与供需失衡导致心肌缺血有关的损伤
快速/缓慢型心律失常
主动脉夹层或重度主动脉瓣病变
肥厚性心肌病
心源性、低血容量性或感染性休克
严重呼吸衰竭
严重贫血
高血压伴或不伴左室肥厚
冠状动脉痉挛
冠状动脉栓塞或血管炎
冠状动脉内皮功能障碍不伴有显著冠状动脉疾病
与心肌缺血无关的损伤
心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器电击
横纹肌溶解症累及心脏
心肌炎
心脏毒性制剂，如蒽环类药物、赫赛汀
多因素或不确定性心肌损伤
心衰
Takotsubo心肌病（压力诱导的心肌病）
严重肺栓塞或肺动脉高压
败血症和危重病人
肾功能衰竭
严重的急性神经系统疾病，如中风、蛛网膜下腔岀血
浸润性疾病，如淀粉样变、结节病
剧烈运动
心肌缺血和梗死的临床表现
心肌缺血的发生源于供氧和需氧的失衡，是心肌梗死的初始步骤。

临床上，心肌缺血可从患者的病史及心电图上认定。

心肌缺血症状是劳力或静息状态下胸部、上肢、下颌或上腹部各种组合的不适感，或者缺血等同症状，如呼吸困难或乏力。

急性心肌梗死的症状通常要持续至少20min以上。

一般来说，
这种不适感部位是弥散的，非局限的，不随体位的变化而变化，也不受局部运动的影响。

同时可能伴随有出汗、恶心或晕厥。

但是，这些症状并非心肌缺血的特异性症状。

因此它易被误诊为胃肠道、神经、肺或者肌肉骨骼疾患。

心肌梗死可以非典型症状起病，如心悸或心脏骤停，或者甚至没有症状，例如在女性、老年人、糖尿病、或者手术后和急危重症患者（2）。

这些患者需要仔细评估，特别是存在心肌标志物升高和或降低的变化。

心肌梗死的临床分类
为了迅速确定治疗方案，如再灌注治疗，我们将有胸痛或其他缺血相关症状，且心电图显示至少两个相邻导联ST段抬高，诊断为ST段抬高性心梗（STEMI）。

反之，若患者目前尚无ST段抬高，我们常称之为非ST段抬高性心梗（NSTEMI ）。

很多心梗的病人会出现Q波（Q波心梗），而另外一些患者不出现（非Q波心梗）。

心肌标志物未升高者可诊断为不稳定心绞痛。

除此之外，根据病理学、临床及预后的不同，以及治疗方案的不同，心肌梗死还可以分成不同的类型（见表2）
表2心肌梗死的统一分类
I型心肌梗死：自发性心肌梗死
自发性的心肌梗死是由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形成，导致心肌坏死。

患者往往有潜在严重的冠心病，但也有病人无冠心病和血管阻塞
II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死
除了冠心病之外，由于心肌需氧增多或供氧减少所导致的失衡引起的继发性的心肌梗死。

如：冠状动脉内皮功能障碍、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、快速或缓慢心律失常、低血压、伴或
不伴左室肥厚的高血压
III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死但心肌标志物的检测值为阴性
心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支
传导阻滞（LBBB ），但是患者在血标本未获取前或在心肌标志物未升高前死亡，或是在少数情况下血标本未送检心肌标志物
IVa型心肌梗死：PCI相关心肌梗死
PCI相关心肌梗死被习惯定义为：若术前cTn在正常范围（＜99% URL）,术后该值升高超过5倍
正常上限值（即＞5X 99% URL）,或如果术前cTn基线值升高处于稳定或下降期，则术后该值升高＞20%。

此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发的缺血性ECG改变，
或新发左束支传导阻滞（LBBB ），（iii ）血管造影显示一个主要冠脉或冠脉分支的闭塞或持续的慢血流或无复流或血管栓塞，（iv，影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异
常。

IVb型心肌梗死：支架内血栓形成相关心肌梗死
支架内血栓形成相关的心肌梗死可在冠脉造影或尸检时发现，表现有心肌缺血以及检测到至少一次心肌肌钙蛋白值＞99% URL的升高和或降低。

V型心肌梗死：与CABG相关心肌梗死
CABG相关心肌梗死被习惯性定义为：基线cTn正常（＜99% URL）的患者CABG术后其心肌标
志物升高至正常值上限10倍以上（即＞10X 99% URL）。

此外，表现有以下任何一项（i，心电
图上新岀现的病理性Q波或是左束支传导阻滞；（ii ）血管造影证实新的移植血管或是自身冠状
动脉闭塞；（iii ，影像学提示新发生的心肌丢失或局限性室壁运动障碍
I型心肌梗死：自发性心肌梗死
由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形成，导致心肌坏死。

这类病人往往有潜在严重的冠心病，然而也有小部分（5-20%）病人在造影时看不到冠心病和血管阻塞的表现，特别见于女性病人（23-25）。

II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死
有时心梗不是由于冠心病，而是心肌需氧增多或供氧减少所致失衡引起的
继发性的心肌梗死，我们称之为II型心梗（图2）。

如危重病人或经历（非心
脏）大手术的病人，也会出现心肌标志物增高，这是由于内源性或外源性高水平儿茶酚胺的直接毒性作用所致。

冠脉痉挛和内皮功能障碍也可能导致心肌梗
死（26-28）。

III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死
心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB ），但缺乏心肌标志物的检测值，这类患者的诊断很困难。

患者可能在采血送检心肌标志物之前或心肌标志物升高之前即死亡。

因此，当猝死患者有心肌缺血的症状，或推测的缺血性心电图改变，应该分类为致命的心肌梗死，即使是缺乏心梗的心肌标志物检测结果。

IV型和V型心肌梗死和：与血运重建相关的心肌梗死
在PCI或心脏搭桥手术（CABG ）的血运重建围手术期，也可能发生心肌的损
伤或坏死。

手术后可能会出现cTn的升高，多种因素可能导致心肌坏死损伤
（29-32）。

限制这种损伤对病人是有益的，然而即使是无手术并发症，无症状
性心肌标志物的升高可提示预后不良，但尚缺乏一个明确的界定（33-35）。

在
介入治疗后可能发生PCI相关性心肌梗死，这与支架内血栓形成或再狭窄有关。

图2按照冠脉的病变鉴别1型和2型心肌梗死
心肌梗死的心电图诊断
对于疑诊心肌梗死的患者，心电图检查是诊断的一个重要环节，应在接诊后尽快完成并解读（2）（目标：10分钟内）。

急性心肌缺血发作的病人常需要多份心电图以观察ECG波形的动态变化，尤其是初期的心电图尚不能确定诊断时。

对于这些症状明显但初始心电图无法确诊的患者，应每隔15-30分钟检测一次
心电图，有条件的可以选择电子的12导联心电连续记录。

无症状间歇期后临床
症状的再发需重复地追踪ECG变化，而ECG异常有进展的患者出院前应该检测一份心电图作为基线值以利于今后对比。

ST-T波和Q波的急性或进展变化能
提示心梗发作的时间、梗死相关血管，估计心梗的面积和预后以及确定治疗方案。

多个导联/部位显著的ST段偏移和T波倒置提示更严重的心肌缺血和预后不良。

其他与心肌缺血有关的心电图表现包括心律失常、室内或房室传导阻滞和胸前导联R波振幅的降低。

冠脉的大小及其分支的分布、侧枝循环的形成、冠脉狭窄的部位、范围及程度、以及既往的心肌坏死都会影响心肌缺血的心电图表现（36）。

因此目前的心电图总是需要与既往的心电图（如果可供）进行对比。

往往心电图本身不足以诊断心肌缺血或坏死，因为ST段改变也可见于其
他情况，如急性心包炎、左室肥厚（LVH ）、左束支传导阻滞、Brugada综合征、应激性心肌病和早期复极（37）。

新出现的长时间ST段抬高（如大于20分钟），特别是表现有对应导联ST段的压低时，往往提示急性冠脉阻塞和心肌坏死损伤。

在心肌病患者，心肌纤维化也可以产生Q波，而非冠心病。

表3急性心肌缺血的ECG表现（无左束支阻滞和左室肥厚）
ST段抬高
新出现的J点ST段抬高在2个相邻导联达到下列界限：除V2-V3导联之外的其他导联》0.1 mV，而V2-V3导联的标准是：40岁以上男性》0.2mV、40岁以下男性》
0.25mV、女性》0.15mV
ST段压低和T波改变
新出现的在两个相邻导联ST段水平或下斜型下移》0.05mV和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置》0.1mV
心肌缺血或梗死的心电图异常可表现在PR段、QRS波、ST段或T波。

心
肌缺血最早期的典型表现是T波和ST段的异常。

连续两个相邻导联出现高大而对称的T波，是超急性期的表现，往往早于ST段的抬高。

短暂的Q波可出现在急性心肌
缺血发作期或（偶尔）成功再灌注治疗的心梗患者。

表3列出了
心肌缺血（无论是否导致心肌梗死）的ST-T波诊断标准。

J点常用来确定ST 段移位的幅度。

除了V2和V3导联，其他导联新发或推测新发的J点抬高要求＞0.1mv。

40岁以下的健康男性，J点在V和V3导联抬高可达0.25mv,但随着年龄的增加其幅度减少。

因为性别的差异女性的界限值不同，在健康女性V2
和V3导联J点抬高的幅度要低于男性。

相邻导联指的是导联组，如前壁导联
（V1-V6）、下壁导联（aVF）、侧壁/心尖（I、aVL ）。

在18导联心电图中，
V3R、V4R反映右心室游离壁、V7-V9反映后壁。

按照表3的标准，ST段移位需出现在两个或更多的相邻导联。

例如，V i导
联ST段抬高＞0.2mv,同时V2导联ST段抬高＞0.1mv的40岁以上男性就符合上述标准。

然而男性仅在V2-V3导联ST段抬高幅度在0.1mV和0.2mV之间（女性小于0.15mV），可能是正常的表现。

值得一提的是，偶尔急性心肌缺血导致一个导联上ST段移位达到了诊断标准，但在相邻导联其移位幅度较小而未能达标。

较小幅度的ST段移位和T波倒置并不能除外急性心肌缺血或进展中的心肌梗死，因为单次静态的记录可能遗漏只有系列ECG检测才能发现的动态变化。

在相邻导联上ST段抬高和具有诊断意义的Q波比ST段压低更有助于心肌缺血或坏死的定位诊断（39、40）。

对于表现缺血性胸痛而初始心电图未能确诊的病人，需要加做18导联ECG，并动态检测心电图的变化（41、42）。

左回旋支部位的心肌缺血容易被常规的十二导联心电图忽视，应在第五肋间加做V7-
V9后壁导联的记录（V7导联在腋后线、V8在肩胛线、V9在脊柱旁线）。

对于临床高度怀疑左回旋支病变的病人，强烈建议加做V7-V9导联（例如，第一份心
电图无明显异常或V1-V3导联ST段压低）。

V7-V9导联ST段抬高0.05mV是推荐使用的界限值，若采用0.1mV则增加诊断的特异性，在40岁以下男性应使用这个标准。

V1-V3导联ST段压低可能提示下基底部心肌缺血（后壁心梗），尤其是当T波终末部为正向（等同于ST段抬高），然而这个表现没有特异性
（41-43）。

当患者有下壁心梗并怀疑右室心梗时，需加做右胸前导联V3R和
V4R，右胸导联ST段抬高＞0.05mV （30岁以下男性＞0.1mV）时，有助于诊断（42）。

在急性心前区不适发生时，既往心电图倒置的T波假性正常化，提示急性
心肌缺血。

肺栓塞、颅内疾病、电解质紊乱、低温、或急性心包/心肌炎等也会
导致ST-T波的改变，需与心肌缺血鉴别。

在合并左束支传导阻滞时，心肌梗死的诊断变得更加困难（44、45）。

然而，一致的ST段抬高和既往心电图的对比可能会对心肌梗死诊断的确立有所帮助。

在右束支传导阻滞（RBBB ）的病人，V1-V3导联的ST-T波异常很常见，这对诊断这些导联是否存在心肌缺血带来了困难。

然而，新发的ST段抬高和Q波，应该考虑心肌缺血或梗死的诊
断。

陈旧性心肌梗死
如表4所示，在没有QRS波干扰的情况下Q波或QS型波是缺血性心脏病患者陈旧性心梗的特异性心电图改变，无论患者是否有症状（46,47）。

在多个导
联或导联组出现Q波，其诊断心肌梗死的特异性最强。

若Q波与ST段偏移或T 波改变出现在相同导联，贝忧、梗的可能性增大；例如，小Q波时限〉0.02s但
v 0.03s，深度》0.1mV,若相同导联合并T波倒置则提示为陈旧性心肌梗死。

其他确定心肌梗死的测定方法，例如明尼苏达编码分析和WHO-MONIC方案标准，已经被广泛应用于流行病学研究和临床试验（3）。

无症状性心肌梗死
在常规心电图随访检查中发现符合心梗诊断标准的新发病理性Q波或者心
脏影像学检查显示心梗证据的无症状病人，不适于直接行冠脉血运重建术，而应该定义为“无症状性心肌梗死”（48-51 ）。

研究显示，无症状性Q波心梗占非致死性心梗事件的9-37%，并且明显增加患者死亡风险（48, 49）。

不正确的导联摆放或者QRS波群干扰可能导致出现新的Q波或者QS型波。

因此，正确导联摆放后重复心电图检查或者心脏影像学检测，并仔细询问潜在的短暂发作性缺血症状，才可以确定新的无症状性Q波心梗的诊断。

混淆心梗诊断的ECG表现
V导联呈QS型是正常的。

若额面电轴介于-30〜0。

，川导联Q波v 0.03s且v。