急性右室心梗

急性右室心梗

tavern 综合整理

临床特征:

1.心绞痛与左室梗塞相同,但老年人无痛的较多.

2.并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多,前者多与并有下壁或后壁梗塞有关.

3.右心衰表现:颈静脉充盈和(或)肝脏进行性增大,肝颈静脉回流征(+)及双下肢水肿.但平卧后无呼吸困难,听诊肺部无罗音(除外慢支炎和肺部感染),胸片肺部无瘀血改变.

4.低BP和休克.

诊断要点:

1.临床表现.

2.心肌酶学.

3.心电图:①Ⅴ3R.Ⅴ4R.Ⅴ5R呈QS波,其中以Ⅴ4R更为重要,ST段抬高≥

②抬高幅度:Ⅴ4R＞Ⅴ3R＞Ⅴ1 Ⅲ＞Ⅱ

治疗:

1.一般治疗同左室心梗.

2.输液疗法(扩容):

目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d.

①液体的选择:

先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低右500ml,在1-2小时内快速ivgtt.

以后以1:2液％NS:10％GS另加每日生理需要量的钾盐)维持ivgtt.

②快速输液后的有效指标:

BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg.

HR＜100次/分,心音及脉博有力.

每小时尿量≥20ml.

四肢转暖.

③减慢输液速度及停止输液的指征:

达到有效指标后减慢输液速度.

以分(30-60gtt/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,停输液.

④快速输液注意事项:

输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度.

已有左心哀者,不宜快速输液扩容.

3.正性肌力药物:

不主张应用洋地黄制剂.

选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量.

剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量.

扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺.

多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心哀.

4.血管扩张药:

①在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔压增高,心排血量低或周围血管显着收缩,以致四肢厥冷,并有发绀时可用.

②与多巴胺或多巴酚丁胺合用.

③一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前后负荷,增加心排血量.

5％GS 100ml ｜ ivgtt

硝普钠5-10mg ｜

多巴胺 10-30mg｜

④忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容量.

5.利尿药:

不主张应用,以免降低血容量及左室充盈压,加重休克.

6.心律失常治疗:

合并心律失常会使心排血量进一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托品、异丙肾上腺素,使HR＞50次/分,必要时安置临时起搏器.

7.溶栓治疗.

8.矛盾的治疗原则:

①虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液.

②虽有水肿、少尿,但不用利尿药.

③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油.

④虽有心输出量下降,但不用洋地黄

急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。补液过多有以下弊病：1。右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2。右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3。右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4。肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。

当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。

约有一半的急性右室心梗患者合并严重AVB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。

约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。

部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！！

摘录<解析心血管病用药误区>：

急性心梗伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首先应使用大量多巴胺或间羟胺将平

均动脉压升至60～70mmHg以上，溶栓药效才能发挥出来。若虽经溶栓后血管开通、血压回升，但有时因梗死面积过大，仍可存在较顽固的心力衰竭。此时主要矛盾转化为强化处理左心室泵衰竭，即用大量升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。如同时合并低血容量或电解质紊乱时，应抓主要矛盾兼顾一般，即合理地一边补液、一边利尿，减轻心脏负荷。若任一环节未能动态及时调整到位，会错过宝贵机会。

急性右室心肌梗死的临床诊疗策略

北京军区总医院心肺血管病中心作者：李益民

急性右心室心肌梗死(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显着下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下:

RVI的临床检查方法

心电图

右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报

告,V4R~V6R导联ST段抬高≥ mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90％、91％、91％和82％。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST 段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。

血流动力学

血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42％。

超声心动图

超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。

核素心肌灌注和核素造影检查

在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。