3水、电解质代谢紊乱总结

3.钾向细胞内转移
胰岛素治疗 碱中毒
低钾性家族性周期性麻痹
碱中毒
H +
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
主要表现
治疗原则
三水中毒 1.概念

低渗性液体在体内潴留的病理过程 serum[Na+] < 130 mmol/L
plasma osmotic pressure < 280 mmol/L
又称水中毒
2.原因
(1) 水排出减少 急、慢性肾百度文库能障碍 (2) 入水过多
3. 影响
ECF量 ECF渗透压
酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快
钾代谢障碍
一、低钾血症(Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾 体内钾缺失
(一)原因和机制
1. 摄入不足 钾来源减少 低钾
不吃也排
2. 失钾过多
消化液丢失
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ◣远曲小管腔内阴离子↑
心性水肿(cardiac edema)
左心衰→心源性肺水肿
右心衰→心性水肿
特点:因重力作 用先发于下垂 部位
机制
右心功能↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑
心输出量↓
肾血流量↓
胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓
血浆胶渗压↓
GFR↓
醛固酮、 ADH↑
肾小管重吸收↑ 钠水潴留
水肿
肾性水肿（nephritic edama）
维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡
6.钾平衡的调节
跨细胞转移
结肠排钾
肾调节
主细胞 闰细胞
泵－漏（pump-leak)机制
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺
2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡
影响肾排钾的因素 醛固酮:
＋ Na + K 泵活性
细胞外液的K+浓度
四、水和钠的生理功能
水与钠平衡的调节
(一)水的生理功能
促进物质代谢 调节体温
润滑
(二)钠的生理功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡
参与细胞动作电位的形成
(三)体液的调节
1.口渴中枢
ECF渗透压 血容量
渴中枢
2.抗利尿激素(ADH)
ECF渗 透压↑ 渗透压 感受器 有效循 环血量↓
低容量性低钠血症
2.原因 (causes)
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
丢失过多
胃肠道丢失 肾性失钠 皮肤丢失 液体积聚在第三间隙
3. 影响
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 细胞 透压 ADH 脑细胞 肿胀 肾重吸 收水 淡漠 嗜睡 尿量正常
ECF量 组织液
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷 肾血流量 醛固酮↑
ADH↑ 尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
脱水征：因组织间液量减少，临床
上出现皮肤弹性减退、眼
窝下陷，婴幼儿囟门凹陷
等体征。
低容量性低钠血症的主要脱水部位
ECF低渗
对病人的主要威胁
循环衰竭
4．防治的病理生理基础
160 120 80
ECF ICF
40 0
Na+ K+ Cl- HCO3- HPO42-
细胞内外电解质的分布
三、体液的渗透压 和水的交换
(一)体液的渗透压
血浆渗透压
280~310 mmol/L (mOsm/L)
(二) 水的交换
1.细胞内外水的运动
水自由通过, 蛋白质、Na＋、K ＋、Ca2+等不能自 由通过
肾性水肿分为两类： • ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特 征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血 症和高脂血症。 • ②肾炎性水肿。
肾小球血管内皮 细胞和间质细胞 肿胀增生、炎细 胞渗出、纤维蛋 白堆积和充塞肾 小球囊腔
肾血流 减少
严重损伤的 肾小球失去 功能
肾素-血管紧张素 -醛固酮系统
肾小球滤 过率减少
肾内血流重新分布 远曲小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)
水肿的特点及对机体的影响
水肿的特点
（1）水肿液的特点 ①漏出液：为比重低 于1.015、蛋白含量低 于25g／L、细胞数少 于500个／100ml的水 肿液； ②渗出液：为比重高于 1.018、蛋白含量可达 30～50g／L、可见多数 白细胞的水肿液。
轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(三) 等渗性脱水
1.概念
失钠 ＝失水 血清[Na+] 130～150 mmol/L 血浆渗透压 280～310 mmol/L
2.原因 (causes)
丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) :麻 痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、 肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引 起的消化液丧失。 皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤， 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)：大量抽放胸、腹水，
（2）水肿器官和组织的特点
水肿器官的体积增 大，重量也增加，包 膜被牵引而紧张发亮
（3）体重变化
全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量
的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长
的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。
（4）水肿的皮肤特征
显性水肿，也称凹陷性 水肿。
（5）全身水肿的分布特点
肾小管重吸收 钠水增多
肾小球滤过 总面积减小
水肿
肝性水肿（hepatic edema）
• 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称 为肝性水肿。常常以腹水为主要表现。 • 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用 的结果
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
正常钾代谢
1. 摄入(intake)：
食物
2. 吸收(absorption): 肠道
(4)按水肿液存在状态
显性水肿 （凹陷性水肿） 隐性水肿 粘液性水肿
2. 水肿的机制
(mechanisms of edema)
※ 组织液生成大于回流
※ 钠、水潴留
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管内压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织静水压 淋巴回流
(1)血管内外液体交换异常 组织液生成>回流
60%
40％
组织间隙15％
血浆
第三间隙液 1％
影响体液容量的因素
Body fluid TBW (%)
成年男性
TBW(%)
成年女性
TBW(%)
未成年
正常
瘦 胖
60
70 50
50
60 42
70
80 60
年龄、性别、胖瘦
二、体液的电解质
ECF: Na+、Cl-、 HCO3ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑
微血管壁通透性↑
漏出液(transudate) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少
渗出液(exudate) 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多
淋巴回流障碍
(2) 体内外液体交换平衡失调
钠水潴留
肾小球滤过率下降
(decreased glomerular filtration rate)
滤过面积↓ 有效循环血量↓
肾小球滤出钠、水
99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收
0.5％～1％
滤出液排出
肾小管重吸收增加
(Increased tubular reabsorption)
近曲小管重吸收
ECF高渗
主要脱水部位 ICF减少
4．防治的病理生理基础
(pathophysiological basis of prevention and treatment)
及时补水 适当补钠
(二) 低渗性脱水
1.概念
失钠 ＞失水 血清[Na+] <130 mmol/L 血浆渗透压 < 280 mmol/L
排泄：利尿
转移：小剂量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
四、 水肿(Edema)
1．概念 过多的液体积聚在组织间隙。
过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 。
1．分类
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
(3)按范围 局部性全身性
机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 你听说过水中毒吗?
第一节
水、钠代谢障碍
正常水、钠代谢
一、体液的容量和分布
体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存 在,这种水溶液称为体液。体液占体重60%。
体液
体内的水和溶解在其中的物质。
成人体液总量占体重(TBW) 细胞内液
细胞外液 组织液
①组织结构特点
②重力和体位
③局部血液动力因素：
（6）水肿对机体的影响
※水肿的有利效应
①水肿是循环系统的重要“安全阀”
②炎症性水肿的有利效应
水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；
能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；
※水肿的有害效应
①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响
3.常见全身性水肿的 发病机制及特点
发病原因 发病机制
摄入不足或丧 失过多
细胞外液高渗, 细胞外液低渗, 细胞外液等渗, 细胞内液丧失 细胞外液丧失 以后高渗,细胞 为 主 为 主 内外液均有丧 失为 主 口渴,尿少,脑 细胞脱水 补充水分为主 脱水体征,休克, 口渴,尿少,脱 脑细胞水肿 水体征,休克 补充NS或高渗 盐水 补充NS
3. 分布
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
4. 排泄
肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
5. 功能
参与细胞代谢
ICF渗透压 ICF量
水潴留
水移入细胞
脑细胞水肿
血[Na+] 血液稀释
嗜睡、躁 动、脑疝
细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿
4．防治的病理生理基础
(pathophysiological basis of prevention and treatment) 预防 限水
第三章 水、电解质代谢紊乱
目的要求:
1.掌握水和电解质平衡的调节机制 2.掌握脱水的概念、分类；低渗性脱水、高 渗性脱水、等渗性脱水的概念及原因 3. 了解水肿的概念及其形成的基本机制 4.熟悉钾代谢的特点及生理功能；熟悉高钾 血症和低钾血症对神经肌肉
问题
健康成人体内含多少水?
细胞内外主要含哪些电解质?
3. 影响(effects)
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF渗透压↑→渴中枢 口渴 ECF量↓ ↓ ↓ 血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑ 细胞内脱水
血浆渗透压↑
↓
脉速,BP↓
醛固酮分泌 早期不增多 晚期增多
肾重吸收水↑ CNS功能障碍 尿少比重高 幻觉,躁动
↓
低容量性高钠血症的主要发病环节
2.血管内外水的运动
蛋白质等大分 子物质受限, 水和电解质自 由交换
3. 体内外水的运动
摄入量 (ml/day) 饮水 食物水 1300 尿量 900 呼吸蒸发 排除量 (ml/day) 1500 400
代谢水
300 皮肤蒸发 粪便水
500 100
2500
总量
2500 总量
每日最低尿量500ml 呼吸道失水 皮肤不显性蒸发 生理需水量: 1500ml/day
1.概念
失水＞失钠 血清[Na+] >150 mmol/L 血浆渗透压＞310 mmol/L
低容量性高钠血症
2.原因 (causes)
(1)入量不足 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 (2)丢失过多 大量出汗 呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）
3. 影响(effects)
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？ ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显 (3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌 尿量
4．防治的病理生理基础
补水量多于补Na+量
三种脱水的 比较
高渗性脱水 低渗性脱水 体液丧失而单 纯补水 等渗性脱水 水和纳成比例 丢失
ADH↑ 肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
3.醛固酮
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
4、心房钠尿肽的调节
第二节 水、钠代谢紊乱
一.类型
脱水
◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
水过多
◆水中毒 ◆水 肿
二.脱水
体液容量减少(>2%)。
(一) 高渗性脱水