肺功能障碍ppt课件
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RFI = PaO2 / FiO2 RFI ≦ 300 可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭分型：
通气功能障碍型 据主要发病机制
换气功能障碍型
低氧血症型（I型） 据血气变化特点
低氧血症伴高碳酸血症型（II型）
据原发病变部位
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
据发病缓急
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
二、原因和发病机制 （一）肺通气不足
呼吸衰竭
respiratory failure
一、概念
呼吸
外呼吸 内呼吸
肺通气 肺换气
气体运输
外呼吸
externel resp.
PiO2 150mmHg
肺通气 ventilation
肺换气 gas exchange
PAO2 100 PACO2 40
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
2.阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation） 由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。
（1）大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命。 常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水
肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声 带麻痹、喉痉挛等。
大气道阻塞部位不同 呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：
（1）呼吸肌活动障碍： 中枢或周围神经器质性病变 呼吸中枢抑制 呼吸肌本身收缩功能障碍
（2）胸廓顺应性降低
（3）肺的顺应性降低 严重肺纤维化 肺表面活性物质减少
（4）胸腔积液和气胸
新生儿呼吸窘迫综合征 成人呼吸窘迫综合征
ห้องสมุดไป่ตู้
发育不全
II 型肺泡上皮
急性受损
表面活性物质合成分泌不足 表面活性物质过度消耗、稀释、破坏
肺泡通气与血流比例失调
【肺内解剖分流增加 】
真性分流（true shunt）
支气管扩张症伴有支气管血管扩张、肺 内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增 加。
肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气 功能而仍有血流，流经的血液完全未进 行气体交换掺入动脉。
肺内解剖分流增加
血气变化：
肺内解剖分流增加使不经肺泡进行 气体交换的真性静脉血掺杂显著增多， 从而引起低氧血症，由于代偿性通气加 强，可不出现高碳酸血症。
胸外阻塞：吸气时阻塞加重 吸气性呼吸困难
胸内阻塞：呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难
胸外阻塞： 引起吸气性呼吸困难
胸内阻塞： 引起呼气性呼吸困难
（2）外周性气道阻塞 见于慢性阻塞性肺疾患 常发生呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合
外周气道：
内径 2mm
无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构 紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变 其内径随之扩大和缩小。
5L
肺泡通气与血流关系模式
肺泡通气与血流比例失调
1.部分肺泡通气不足 病变区VA / Q显著降低 功能分流（functional shunt）增加 又称静脉血掺杂（venous admixture）
肺泡通气与血流比例失调
血液氧和二氧化碳解离曲线
2.部分肺泡血流不足
病变区VA / Q显著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又称死腔样通气(dead space like ventilation)
2、弥散障碍时的血气变化 PaO2 ， PaCO2正常或降低。
弥散障碍影片 演示
【肺泡通气与血流比例失调】 ventilation-perfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制
正常成人静息状态下：
VA（每分肺泡通气量） 4L = 0.8
Q（每分肺血流量）
急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
？ 引起呼吸衰竭的机制
三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化
气体在血中溶解度 弥散常数 =
√分子量
弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间
弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
1.弥散障碍的原因
（1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加
（3）弥散时间缩短 肺泡膜面积减少或膜增厚，在血液和
肺泡接触时间过于缩短的情况下，会发生 气体交换障碍。
PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标
PaCO2 = PACO2 =
阻塞性通气障碍 影片演示
0.863 VCO2 VA
（二）肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加
【弥散障碍】diffusion impairment
气体分压差弥散常数弥散面积 弥散速度 =
弥散膜厚度
肺通气的动力减弱或阻力增加
肺泡通气量 正常
通气动力：呼吸肌舒缩
通气阻力：弹性阻力 非弹性阻力（气道阻力等）
1 顺应性 =
弹性阻力
气道长度×气体黏度×流速 层流气道阻力 =
π R4
1.限制性通气不足
（restrictive hypoventilation）
由于肺通气的动力减弱和弹性阻力 增加，造成肺泡的扩张受限制所引起的 肺泡通气不足。
吸气时——阻力变小 呼气时——阻力变大
慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：
管壁增厚、顺应性降低和痉挛 管腔内的分泌物堵塞 肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低 周围组织增生纤维化压迫
气道等压点上移与气道闭合（压力单位cmH2O）
3.总肺泡通气量不足的血气变化
PaO2 ， PaCO2，二者成一定比例关系， 比值相当于呼吸商。
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
呼吸衰竭指由于外呼吸功能严重障 碍以致在海平面、静息状态、吸入空气 条件下，PaO2 < 8kPa (60mmHg)，或伴 有PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)，并有一 系列临床表现的病理过程。
当吸入气的氧浓度不足20%时，将 呼吸衰竭指数作为诊断指标：
吸入纯氧30min 后可有效地提高功能 性分流的PaO2，而对 真正分流的PaO2则无 明显改善作用。
小结
综上可见，换气功能障碍时，可因 代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引 起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量 不足则会合并高碳酸血症。
呼吸衰竭的发病机制中，各因素往 往同时存在或相继发生作用。
思考与总结：
呼吸衰竭分型：
通气功能障碍型 据主要发病机制
换气功能障碍型
低氧血症型（I型） 据血气变化特点
低氧血症伴高碳酸血症型（II型）
据原发病变部位
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
据发病缓急
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
二、原因和发病机制 （一）肺通气不足
呼吸衰竭
respiratory failure
一、概念
呼吸
外呼吸 内呼吸
肺通气 肺换气
气体运输
外呼吸
externel resp.
PiO2 150mmHg
肺通气 ventilation
肺换气 gas exchange
PAO2 100 PACO2 40
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
2.阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation） 由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。
（1）大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命。 常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水
肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声 带麻痹、喉痉挛等。
大气道阻塞部位不同 呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：
（1）呼吸肌活动障碍： 中枢或周围神经器质性病变 呼吸中枢抑制 呼吸肌本身收缩功能障碍
（2）胸廓顺应性降低
（3）肺的顺应性降低 严重肺纤维化 肺表面活性物质减少
（4）胸腔积液和气胸
新生儿呼吸窘迫综合征 成人呼吸窘迫综合征
ห้องสมุดไป่ตู้
发育不全
II 型肺泡上皮
急性受损
表面活性物质合成分泌不足 表面活性物质过度消耗、稀释、破坏
肺泡通气与血流比例失调
【肺内解剖分流增加 】
真性分流（true shunt）
支气管扩张症伴有支气管血管扩张、肺 内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增 加。
肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气 功能而仍有血流，流经的血液完全未进 行气体交换掺入动脉。
肺内解剖分流增加
血气变化：
肺内解剖分流增加使不经肺泡进行 气体交换的真性静脉血掺杂显著增多， 从而引起低氧血症，由于代偿性通气加 强，可不出现高碳酸血症。
胸外阻塞：吸气时阻塞加重 吸气性呼吸困难
胸内阻塞：呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难
胸外阻塞： 引起吸气性呼吸困难
胸内阻塞： 引起呼气性呼吸困难
（2）外周性气道阻塞 见于慢性阻塞性肺疾患 常发生呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合
外周气道：
内径 2mm
无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构 紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变 其内径随之扩大和缩小。
5L
肺泡通气与血流关系模式
肺泡通气与血流比例失调
1.部分肺泡通气不足 病变区VA / Q显著降低 功能分流（functional shunt）增加 又称静脉血掺杂（venous admixture）
肺泡通气与血流比例失调
血液氧和二氧化碳解离曲线
2.部分肺泡血流不足
病变区VA / Q显著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又称死腔样通气(dead space like ventilation)
2、弥散障碍时的血气变化 PaO2 ， PaCO2正常或降低。
弥散障碍影片 演示
【肺泡通气与血流比例失调】 ventilation-perfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制
正常成人静息状态下：
VA（每分肺泡通气量） 4L = 0.8
Q（每分肺血流量）
急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
？ 引起呼吸衰竭的机制
三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化
气体在血中溶解度 弥散常数 =
√分子量
弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间
弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
1.弥散障碍的原因
（1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加
（3）弥散时间缩短 肺泡膜面积减少或膜增厚，在血液和
肺泡接触时间过于缩短的情况下，会发生 气体交换障碍。
PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标
PaCO2 = PACO2 =
阻塞性通气障碍 影片演示
0.863 VCO2 VA
（二）肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加
【弥散障碍】diffusion impairment
气体分压差弥散常数弥散面积 弥散速度 =
弥散膜厚度
肺通气的动力减弱或阻力增加
肺泡通气量 正常
通气动力：呼吸肌舒缩
通气阻力：弹性阻力 非弹性阻力（气道阻力等）
1 顺应性 =
弹性阻力
气道长度×气体黏度×流速 层流气道阻力 =
π R4
1.限制性通气不足
（restrictive hypoventilation）
由于肺通气的动力减弱和弹性阻力 增加，造成肺泡的扩张受限制所引起的 肺泡通气不足。
吸气时——阻力变小 呼气时——阻力变大
慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：
管壁增厚、顺应性降低和痉挛 管腔内的分泌物堵塞 肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低 周围组织增生纤维化压迫
气道等压点上移与气道闭合（压力单位cmH2O）
3.总肺泡通气量不足的血气变化
PaO2 ， PaCO2，二者成一定比例关系， 比值相当于呼吸商。
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
呼吸衰竭指由于外呼吸功能严重障 碍以致在海平面、静息状态、吸入空气 条件下，PaO2 < 8kPa (60mmHg)，或伴 有PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)，并有一 系列临床表现的病理过程。
当吸入气的氧浓度不足20%时，将 呼吸衰竭指数作为诊断指标：
吸入纯氧30min 后可有效地提高功能 性分流的PaO2，而对 真正分流的PaO2则无 明显改善作用。
小结
综上可见，换气功能障碍时，可因 代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引 起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量 不足则会合并高碳酸血症。
呼吸衰竭的发病机制中，各因素往 往同时存在或相继发生作用。
思考与总结：