心脏骤停后综合征片
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过氧亚硝基ONOO－
脂自由基FLR
产生机制：白细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶反应激活
脂环氧酶催化花生四烯酸代谢
（WBC内还原型氧化）
电子传递链内外的蒽醌介导的反应
黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化
2020/11/3
19
自由基损伤
膜脂质过氧化
细胞膜 细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应）
蛋白和酶破坏（细胞支架损害） 核酸破坏 染色体畸变
2020/11/3
2
心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征
缘于：
1、复苏多用于指各类休克治疗
2、复苏后综合征 字面意义——复苏“行为”停止后之病理生理过程 事实——复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始
（Vladimir Negovsky描述）
共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当
2020/11/3
2020/11/3
7
ROSC后死亡分析
脑因性： ２８％－３６％ 脑外因素：６４％－７２％
心因性：４４％－５３％ 其它： １９％－２０％
2020/11/3
8
心脏骤停后综合征
Post-cardiac arrest syndrome
1972年Foladimier Negovsky首先提出：
Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation
心脏骤停后综合征片
A Consensus Statement 2008
From the International Liaison Committee on Resuscitation
心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会
American
Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa
14
神经细胞内Ca++超载
供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca++泵 Na+泵 Na+ Ca++ ↑ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca++ ——
受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）
（细胞内Ca++超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）
2020/11/3
15
细胞内钙超载
激活
磷脂酶——胞膜磷脂降解 —游离脂肪酸
(259 cases)
ALIVE 3%
DEAD 15%
5
CA/CPR结局：3585例
Fra Baidu bibliotek
Cardiac arrest(CA)
30% ROSC
70% DEATH
20% ADMISSION
10% DEATH
5% DISCHARGE
15% DEATH
2020/11/3
6
迄今ROSC后院内死亡率无改善
2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR)： 成人19 819 例，儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国：24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.
血管内皮损伤——No reflow
PMN激活
2020/11/3
20
PMN激活
激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放
（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）
自由基产生增加 凝血连锁反应激活
2020/11/3
21
蛋白质合成抑制
缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：
1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损
3天后： 感染（后期死亡原因）
2020/11/3
12
脑损害——I/R结果
灌注衰竭
普遍无血流——CA后立即发生
短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)
持续低灌注——全脑血流减50%
（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物
呈优势 24Hr显著）
氧摄取正常或超正常
脑静脉PO2＜20mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常
或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降
—— 临床脑死亡
2020/11/3
13
脑损害的细胞和分子基础
神经细胞内Ca++超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放
2020/11/3
10
PCAS—— 四个病理生理过程之综合
1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病
2020/11/3
11
Nigovsky对PRS的描述
6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱
24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）
磷脂酶A2 活性
—花生四烯酸瀑布反应
PGS TXA2 LTS
自由基
——膜损伤
2020/11/3
16
细胞内钙超载
激活
蛋白酶 脂酶 核酸酶
促使
兴奋型神经递质释放（谷氨酸 天门冬胺酸）
涌入线粒体——沉积其内 —— ATP产生抑制 ——细胞死亡
2020/11/3
17
细胞内钙超载
促进细胞凋亡
1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350
（对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）
灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO
NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO－
ONOO－和·OH 引起（1）DNA损伤 （2）导致细胞凋亡
2020/11/3
18
神经细胞膜脂质过氧化
缺血-再灌注产生自由基——
超氧负离子O2－
羟自由基·OH
提出以Post-cardiac arrest syndrome代之
2020/11/3
9
心脏骤停后综合征
指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭
CA持续时间
病情因
CPR时间
而不同
原发病
表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸
属MODS特例
预后：80%以上均有时间不等的昏迷
完全神经功能恢复罕见
2020/11/3
3
CA经CPR后结局
DEATH 70%
CA
ROSC 30%
Admission 20% Death 10%
Death 15% Discharge 5%
2020/11/3
4
ROSC 25%
CA
OPTIMAL 7%
POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%
NO-ROSC 75%
2020/11/3
脂自由基FLR
产生机制：白细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶反应激活
脂环氧酶催化花生四烯酸代谢
（WBC内还原型氧化）
电子传递链内外的蒽醌介导的反应
黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化
2020/11/3
19
自由基损伤
膜脂质过氧化
细胞膜 细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应）
蛋白和酶破坏（细胞支架损害） 核酸破坏 染色体畸变
2020/11/3
2
心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征
缘于：
1、复苏多用于指各类休克治疗
2、复苏后综合征 字面意义——复苏“行为”停止后之病理生理过程 事实——复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始
（Vladimir Negovsky描述）
共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当
2020/11/3
2020/11/3
7
ROSC后死亡分析
脑因性： ２８％－３６％ 脑外因素：６４％－７２％
心因性：４４％－５３％ 其它： １９％－２０％
2020/11/3
8
心脏骤停后综合征
Post-cardiac arrest syndrome
1972年Foladimier Negovsky首先提出：
Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation
心脏骤停后综合征片
A Consensus Statement 2008
From the International Liaison Committee on Resuscitation
心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会
American
Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa
14
神经细胞内Ca++超载
供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca++泵 Na+泵 Na+ Ca++ ↑ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca++ ——
受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）
（细胞内Ca++超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）
2020/11/3
15
细胞内钙超载
激活
磷脂酶——胞膜磷脂降解 —游离脂肪酸
(259 cases)
ALIVE 3%
DEAD 15%
5
CA/CPR结局：3585例
Fra Baidu bibliotek
Cardiac arrest(CA)
30% ROSC
70% DEATH
20% ADMISSION
10% DEATH
5% DISCHARGE
15% DEATH
2020/11/3
6
迄今ROSC后院内死亡率无改善
2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR)： 成人19 819 例，儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国：24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.
血管内皮损伤——No reflow
PMN激活
2020/11/3
20
PMN激活
激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放
（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）
自由基产生增加 凝血连锁反应激活
2020/11/3
21
蛋白质合成抑制
缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：
1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损
3天后： 感染（后期死亡原因）
2020/11/3
12
脑损害——I/R结果
灌注衰竭
普遍无血流——CA后立即发生
短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)
持续低灌注——全脑血流减50%
（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物
呈优势 24Hr显著）
氧摄取正常或超正常
脑静脉PO2＜20mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常
或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降
—— 临床脑死亡
2020/11/3
13
脑损害的细胞和分子基础
神经细胞内Ca++超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放
2020/11/3
10
PCAS—— 四个病理生理过程之综合
1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病
2020/11/3
11
Nigovsky对PRS的描述
6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱
24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）
磷脂酶A2 活性
—花生四烯酸瀑布反应
PGS TXA2 LTS
自由基
——膜损伤
2020/11/3
16
细胞内钙超载
激活
蛋白酶 脂酶 核酸酶
促使
兴奋型神经递质释放（谷氨酸 天门冬胺酸）
涌入线粒体——沉积其内 —— ATP产生抑制 ——细胞死亡
2020/11/3
17
细胞内钙超载
促进细胞凋亡
1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350
（对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）
灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO
NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO－
ONOO－和·OH 引起（1）DNA损伤 （2）导致细胞凋亡
2020/11/3
18
神经细胞膜脂质过氧化
缺血-再灌注产生自由基——
超氧负离子O2－
羟自由基·OH
提出以Post-cardiac arrest syndrome代之
2020/11/3
9
心脏骤停后综合征
指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭
CA持续时间
病情因
CPR时间
而不同
原发病
表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸
属MODS特例
预后：80%以上均有时间不等的昏迷
完全神经功能恢复罕见
2020/11/3
3
CA经CPR后结局
DEATH 70%
CA
ROSC 30%
Admission 20% Death 10%
Death 15% Discharge 5%
2020/11/3
4
ROSC 25%
CA
OPTIMAL 7%
POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%
NO-ROSC 75%
2020/11/3