肾功能与急性肾功能衰竭
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心包炎：尿毒症性、透析相关性
肾后性
腹痛或腰胁痛，可触及的膀胱 尿检一般正常，如有结石可有血尿 出血 前列腺肥大 腹部平片、B超，静脉肾盂造影、逆行肾盂
造影
急性肾损伤的概念
GFR
尿量
危险 Pcr 150% 或GFR下降＞25％ ＜0.5ml/kg/hr 6 h
＞26umol/L
损伤 Pcr 200% 或GFR下降＞50％ ＜0.5ml/kg/hr 12 h
肾前性 肾性 肾后性
肾前性
临床特征:
真性容量减少的证据
口渴、低血压、心动过速
入量
黏膜或腋下干燥、体重减少，出量大于
有效循环血量的减少
非甾体抗炎药或ACEI的使用
典型的尿检结果：
透明管型 尿钠分数<1% 尿钠<10Meq/L 尿比重>1.018
证实性试验
侵入性血流动力学检测 肾脏灌注恢复后,急性肾衰快速解决
补碱后，立即进行透析治疗
4. 高钾血症
5.其他电解质失调的处理
很少需要额外补钾、钠 低钙血症 高磷血症 透析治疗
尽早透析
7.并发感染的预防和治疗
8.消化道出血的治疗
预防使用不含镁的抗酸剂及选择性H2受体 拮抗剂。
如有出血应立即给予雷尼替丁 50mg 或甲 氢米胍0.2 或洛赛克 20mg +5%GS 20ml iv slow
钾
GFR>5ml/min时，血钾一般正常
中药，食物，库存血 西药：ACEI,ARB,储钾利尿药，补钾
钙、磷
低钙：摄入不足、吸收减少、1,25(OH)2D3减 少、骨抗甲状旁腺素、磷的储积
高磷：矫枉失衡学说
肾性骨营养不良
1,25(OH)2D3减少 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒 铁负荷过重
中度水过多：血透等。
血钠过多：缺水所致。
2.饮食和营养
碳水化合物 100g/d 147~189Kcal/Kg 限制蛋白质摄入 0.5g/Kg/d 减少钠钾摄入，补充水溶性维生素
3.代酸的治疗
AB<15mmol/L HCO3-<10mmol/L 5% SB 100~250ml iv gtt
五、恢复期的治疗
肾脏支持
营养支持 心衰时清除过多体液 炎症介质的清除－脓毒血症
大量代谢产物－肿瘤坏死 ARDS MODS 严重水电解质紊乱 持续高温或低温 药物过量，且药物可被血透清除
一、原发病的治疗
慢性肾功能衰竭 chronic renal failure,CRF
是各种慢性肾脏疾病引起肾功能减退的综 合征
衰竭 Pcr 300% 或GFR下降＞75％ ＜0.3ml/kg/hr 24 h
or Pcr>355umol/L
或无尿 12 h
or 急性升高44.2umol/L
丢失 持续性肾功能完全丧失＞4周
终末期肾病持续＞３月
.急性肾衰的治疗原则
维持内环境稳定 治疗原发病 转化少尿型为非少尿型
二、初发期的治疗
缺点：过程复杂，耗时，但可应用自动检测。糖 也能被检测（在Inulin检测中），故必须在检测 前去除。特别是在存在高血糖 或尿糖时，或检 查结果波动时。
1．胱插管：有风险，不易被接受。
2．饮水过多：在几次测定后，Inulin清除率下降， 是未喝足量的水之缘故。
急性肾功能衰竭的治疗
急性肾衰的分类
左肾净计数率/e－μ左y＋右肾净计数率/ e－μ右y ×100
双肾摄取（%）=
注入总计数
Y为根据体重（W、Kg），身高（H、cm）及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
μ=0.153 为99mTc. 组织内衰减系数
GFR 112.1±19.1ml/min
七、菊粉清除率（Cin）
菊粉（Inulin）：5200dalton，是fructose的 多聚物
肌酐 >500umol/L 都有贫血
正细胞、正色素性 缺铁：小细胞贫血 缺叶酸：大细胞性贫血 白细胞、血小板计数多正常，但功能多障碍--
-出血倾向、易发生感染
心血管系统
高血压：大部分有高血压 如无：有否体液缺失
钠水潴留 肾素增高
左心扩大、心力衰竭、动脉硬化、加重肾 损害
心力衰竭
是常见死亡原因之一 钠、水潴留、高血压、尿毒症心肌病、贫血 部分症状不典型
测定肾小球滤过率的外源性标志物的金标。
Cin = Uin * V / Pin 清晨空腹平卧位，静脉滴注 10% 菊粉溶液，
同时置导尿管。到血浆中菊粉浓度稳定在 10mg/L，每分钟尿量稳定后测定。
优点：无毒性，不与蛋白相结合，是中性的，不 参与任何化学反应。不被肾小管吸收或分泌。自 由通过肾小球。在血中及尿中易于被测定。
肿瘤:化疗, MM 高尿酸血症, 高钾,高磷 M蛋白
乙二醇:毒物学筛选,酸中毒,病史
急性间质性肾炎
近期药物使用 发热、药痛、关节痛 尿检：白细胞、白细胞管型 嗜酸性粒细胞增多 皮肤活检（有皮损部位） 肾活检
急性肾盂肾炎
急性双侧肾盂肾炎 中毒症状 腰痛 白细胞管型 血培养、尿培养
尿检:红细胞或颗粒管型,红细胞,白细胞,蛋 白尿.
低C3血症,ANCA,抗GBM抗体,抗’O’ 冷球蛋白血症
肾活检
HUS和 TTP
近期胃肠感染,环孢霉素,抑制 苍白,瘀斑,神经系统异常 尿检:可能正常,或轻度蛋白尿,红细胞
红细胞管型和颗粒管型少见 血小板减少,红细胞碎片,珠蛋白减少,LDH升
(140-年龄)×体重（kg）
72×肌酐（mg/dl） , 女性×0.85
结果为 ml/min
缺点：影响血肌酐的因素，无法通过公式来 纠正（年龄、性别、体重的影响可被部分纠 正）。
肥胖、水肿、及小儿欠佳，不宜用此公式
MDRD 公式及其它
国内公式： GFR=175*[Hit Pcr]-1.234 X [age]-
累及肾脏大血管的急性肾衰
肾动脉栓塞 房颤或新近心梗史,呕吐、腰或腹部疼痛 轻度蛋白尿，偶有红细胞 伴有正常转氨酶的LDH升高 肾动脉造影 同位素MAG-3肾扫描 磁共振血管成像
肾动脉血栓
年龄通常>50岁，新近大血管手术史 视网膜栓塞、皮下结节、能摸得到的紫癜、
网状紫斑、血管病变、高血压 尿检常正常，可有嗜酸性粒细胞尿，管型
肾功能与急性肾功能衰竭
肾功能测定
一．血浆尿素 血浆尿素已被证实不能很好地反映肾功能。 血尿素↑：充血性心衰↑，利尿剂、脱水、蛋白质
摄入、胃肠出血、应用四环素。 血尿素↓：ADH↑，慢性肝脏疾病，酗酒。 假性↑：acetohexamide, allantoin,
aminosalicylic acid，胆红素,水合氯醛,葡聚糖， 游离血红蛋白，hydantoin derivates, 脂血症， 磺胺，四环素，thiourea, 尿酸。
1.甘露醇和袢利尿剂 20%甘露醇 50~125ml iv gtt 2h后可从复应用上述剂量甘露醇加速
尿 200mg 如尿量仍不增加，可再次使用速尿
200mg
1.甘露醇和袢利尿剂 20%甘露醇 50~125ml iv gtt 2h后可从复应用上述剂量甘露醇加速
尿 200mg 如尿量仍不增加，可再次使用速尿
罕见 嗜酸性粒细胞增多，低补体血症 皮肤活检、肾活检
肾静脉血栓
有肾病综合征或肺栓塞的证据 腰痛 蛋白尿、血尿 下腔静脉造影 多普勒超声 磁共振静脉成像
累及肾小球和肾小血管的疾病
肾小球肾炎和血管炎 HUS 和TTP 恶性高血压
肾小球肾炎和血管炎
新近的感染史,鼻窦炎,肺出血,皮肤溃疡,关 节痛,高血压,水肿.
纤维性骨炎：继发性甲旁亢 肾性骨软化症： 1,25(OH)2D3减少 骨质疏松症：酸中毒 肾性骨硬化症：机制不明
酸碱平衡
GFR<20ml/min 轻度代酸 尿排泄氢减少
AG增高的代酸 高氯血症性酸中毒
消化系统
消化系统几乎每一部分均可累及
尿毒症最早最突出的症状 胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、粘膜水肿和出血 结肠溃疡、出血、坏死、感染 肠梗阻、结肠穿孔 急性胰腺炎
200mg
2.血管扩张剂 罂粟碱 30mg im q4h 持续48h 小剂量多巴胺 （1~5 μg/Kg/min）超过24小
时则无效
3.钙通道阻滞剂 对缺血性ARF保护作用较肯定，可转变为非
少尿型 对肾毒性ARF的作用有待进一步研究
4.其他：前列腺素，β2-受体阻滞剂，ACEI，AR， 抗血小板凝聚药物，ANP的作用有待进一步证实。
Βιβλιοθήκη Baidu
二、血清肌酐
肌酐的产量与肌肉组织成正比 性别与年龄对肌酐的产量也有影响 烹调可使肉食中的肌酸变为肌酐 肌酐不与血浆蛋白结合 肌酐可由肾小管分泌 肾功能不全时肌酐的肾外降解也增加
Vit c 升高总色素
p-Amimohippurate（氨基马尿酸） 升高总色素
Methyldopal levodopa甲基多巴 左旋多巴Ruducing agents interfere with autoanalyzer measue
呼吸系统
尿毒症肺：胸片示肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴 影 与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰 竭等有关
胸膜炎：15%~20% 单侧或双侧 漏出液或血性 机制不清
肺钙化：转移性钙化很常见 肺泡间隔钙化、增宽--诊断很困难 99m锝扫描
血液系统
红细胞生成素缺乏或产生相对不足 红细胞生成抑制因子 红细胞寿命缩短 失血 铁或叶酸缺乏 铝中毒
病因：慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病， 高血压肾病
慢性肾功能衰竭的发病机理
健存肾单位学说 矫枉失衡学说 过度滤过学说
临床表现
一、水、电解质失衡 1.水：脱水---尿浓缩功能下降
如继发感染、发热、呕吐、腹泻时 水潴留---补水过多、过快
2.钠：在病情稳定的CRF 总体钠、水轻度增多 对钠调节功能差
甲基多巴＞2mg/ml 在血液中会使肌酐升高
Trimethoprim（三甲氧苄胺嘧啶）通过竟争分泌使肌 酐↑
Acetylsalicyclic acid(乙酰磺酸)可能通过竟争分泌使肌 酐↑
Cefoxitin(头孢嘧啶)干扰Jaffe反应西米替丁通过竟争分 泌
三、肌酐清除率及公式法：
Cockcroft & Gault公式：
临床表现和尿检足够诊断
外源性毒素
造影剂 肾毒性抗生素 化疗药物
常伴容量减少,败血症或慢性肾功能不全
内源性毒素
肌红蛋白 血红蛋白 肿瘤溶解 乙二醇
提示横纹肌溶解:昏迷\癫痫\外伤\药物 无红细胞的尿上清存在血红素 CK MM 和肌红蛋白升高 高钾,高磷,低钙
输血 无红细胞的尿上清存在血红素 尿上清呈粉红色 游离血红蛋白,高尿酸血症 高钾,高磷,低钙
三、少尿期的治疗
1.严格控制水钠的摄入量 丢失量+尿量+400ml 每日体重应减轻0.3~0.5Kg 不减或增加提示体液潴留 减轻过多提示体液量不足或处于高分解代谢状态 钠的摄入量也不超过丢失的量。 不明原因的血钠迅速下降--入液量过多
轻度水过多：限制水的摄入，并口服25%山 梨醇 30ml 通便导泻
早期透析
9.透析疗法
高分解代谢者 尿毒症症状明显者 有水钠潴留或充血性心衰 严重高钾血症 >6.5mmol/L 血肌酐>442umol/L 严重代酸 血流动力学不稳定 腹透 高代谢、腹腔损伤、或腹腔手术3 天内
透 持续性动静脉血液滤过
首选血
四、多尿期
开始数日仍按少尿期处理 5~10L BUN<21.4umol/L
0.179X[femaleX0.79]
GFR=186*[CX3 Pcr]-1.154 X [age]0.203X[femaleX0.742]X[ChineseX1.233]
四、西米替丁加强的肌酐清除率测定
五、血清胱抑素C Elisa法测定较肌酐敏感和特异
六、GFR的放射性或造影剂标志物：
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率－6.825/q
高 肾活检
恶性高血压
伴有头痛的严重高血压,心衰.视网膜病变 神经功能异常
尿检:可能正常,可有红细胞和少量蛋白尿 罕见红细胞管型
脑电图异常 血压控制后,急性肾衰得到解决
ATN
缺血性 大出血,低血压 ACEI, 非甾体抗炎药 外科手术 尿检:泥样棕色颗粒管型,肾小管上皮管型. 尿钠分数>1%,尿钠>20meq/L, SG=1.010
肾后性
腹痛或腰胁痛，可触及的膀胱 尿检一般正常，如有结石可有血尿 出血 前列腺肥大 腹部平片、B超，静脉肾盂造影、逆行肾盂
造影
急性肾损伤的概念
GFR
尿量
危险 Pcr 150% 或GFR下降＞25％ ＜0.5ml/kg/hr 6 h
＞26umol/L
损伤 Pcr 200% 或GFR下降＞50％ ＜0.5ml/kg/hr 12 h
肾前性 肾性 肾后性
肾前性
临床特征:
真性容量减少的证据
口渴、低血压、心动过速
入量
黏膜或腋下干燥、体重减少，出量大于
有效循环血量的减少
非甾体抗炎药或ACEI的使用
典型的尿检结果：
透明管型 尿钠分数<1% 尿钠<10Meq/L 尿比重>1.018
证实性试验
侵入性血流动力学检测 肾脏灌注恢复后,急性肾衰快速解决
补碱后，立即进行透析治疗
4. 高钾血症
5.其他电解质失调的处理
很少需要额外补钾、钠 低钙血症 高磷血症 透析治疗
尽早透析
7.并发感染的预防和治疗
8.消化道出血的治疗
预防使用不含镁的抗酸剂及选择性H2受体 拮抗剂。
如有出血应立即给予雷尼替丁 50mg 或甲 氢米胍0.2 或洛赛克 20mg +5%GS 20ml iv slow
钾
GFR>5ml/min时，血钾一般正常
中药，食物，库存血 西药：ACEI,ARB,储钾利尿药，补钾
钙、磷
低钙：摄入不足、吸收减少、1,25(OH)2D3减 少、骨抗甲状旁腺素、磷的储积
高磷：矫枉失衡学说
肾性骨营养不良
1,25(OH)2D3减少 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒 铁负荷过重
中度水过多：血透等。
血钠过多：缺水所致。
2.饮食和营养
碳水化合物 100g/d 147~189Kcal/Kg 限制蛋白质摄入 0.5g/Kg/d 减少钠钾摄入，补充水溶性维生素
3.代酸的治疗
AB<15mmol/L HCO3-<10mmol/L 5% SB 100~250ml iv gtt
五、恢复期的治疗
肾脏支持
营养支持 心衰时清除过多体液 炎症介质的清除－脓毒血症
大量代谢产物－肿瘤坏死 ARDS MODS 严重水电解质紊乱 持续高温或低温 药物过量，且药物可被血透清除
一、原发病的治疗
慢性肾功能衰竭 chronic renal failure,CRF
是各种慢性肾脏疾病引起肾功能减退的综 合征
衰竭 Pcr 300% 或GFR下降＞75％ ＜0.3ml/kg/hr 24 h
or Pcr>355umol/L
或无尿 12 h
or 急性升高44.2umol/L
丢失 持续性肾功能完全丧失＞4周
终末期肾病持续＞３月
.急性肾衰的治疗原则
维持内环境稳定 治疗原发病 转化少尿型为非少尿型
二、初发期的治疗
缺点：过程复杂，耗时，但可应用自动检测。糖 也能被检测（在Inulin检测中），故必须在检测 前去除。特别是在存在高血糖 或尿糖时，或检 查结果波动时。
1．胱插管：有风险，不易被接受。
2．饮水过多：在几次测定后，Inulin清除率下降， 是未喝足量的水之缘故。
急性肾功能衰竭的治疗
急性肾衰的分类
左肾净计数率/e－μ左y＋右肾净计数率/ e－μ右y ×100
双肾摄取（%）=
注入总计数
Y为根据体重（W、Kg），身高（H、cm）及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
μ=0.153 为99mTc. 组织内衰减系数
GFR 112.1±19.1ml/min
七、菊粉清除率（Cin）
菊粉（Inulin）：5200dalton，是fructose的 多聚物
肌酐 >500umol/L 都有贫血
正细胞、正色素性 缺铁：小细胞贫血 缺叶酸：大细胞性贫血 白细胞、血小板计数多正常，但功能多障碍--
-出血倾向、易发生感染
心血管系统
高血压：大部分有高血压 如无：有否体液缺失
钠水潴留 肾素增高
左心扩大、心力衰竭、动脉硬化、加重肾 损害
心力衰竭
是常见死亡原因之一 钠、水潴留、高血压、尿毒症心肌病、贫血 部分症状不典型
测定肾小球滤过率的外源性标志物的金标。
Cin = Uin * V / Pin 清晨空腹平卧位，静脉滴注 10% 菊粉溶液，
同时置导尿管。到血浆中菊粉浓度稳定在 10mg/L，每分钟尿量稳定后测定。
优点：无毒性，不与蛋白相结合，是中性的，不 参与任何化学反应。不被肾小管吸收或分泌。自 由通过肾小球。在血中及尿中易于被测定。
肿瘤:化疗, MM 高尿酸血症, 高钾,高磷 M蛋白
乙二醇:毒物学筛选,酸中毒,病史
急性间质性肾炎
近期药物使用 发热、药痛、关节痛 尿检：白细胞、白细胞管型 嗜酸性粒细胞增多 皮肤活检（有皮损部位） 肾活检
急性肾盂肾炎
急性双侧肾盂肾炎 中毒症状 腰痛 白细胞管型 血培养、尿培养
尿检:红细胞或颗粒管型,红细胞,白细胞,蛋 白尿.
低C3血症,ANCA,抗GBM抗体,抗’O’ 冷球蛋白血症
肾活检
HUS和 TTP
近期胃肠感染,环孢霉素,抑制 苍白,瘀斑,神经系统异常 尿检:可能正常,或轻度蛋白尿,红细胞
红细胞管型和颗粒管型少见 血小板减少,红细胞碎片,珠蛋白减少,LDH升
(140-年龄)×体重（kg）
72×肌酐（mg/dl） , 女性×0.85
结果为 ml/min
缺点：影响血肌酐的因素，无法通过公式来 纠正（年龄、性别、体重的影响可被部分纠 正）。
肥胖、水肿、及小儿欠佳，不宜用此公式
MDRD 公式及其它
国内公式： GFR=175*[Hit Pcr]-1.234 X [age]-
累及肾脏大血管的急性肾衰
肾动脉栓塞 房颤或新近心梗史,呕吐、腰或腹部疼痛 轻度蛋白尿，偶有红细胞 伴有正常转氨酶的LDH升高 肾动脉造影 同位素MAG-3肾扫描 磁共振血管成像
肾动脉血栓
年龄通常>50岁，新近大血管手术史 视网膜栓塞、皮下结节、能摸得到的紫癜、
网状紫斑、血管病变、高血压 尿检常正常，可有嗜酸性粒细胞尿，管型
肾功能与急性肾功能衰竭
肾功能测定
一．血浆尿素 血浆尿素已被证实不能很好地反映肾功能。 血尿素↑：充血性心衰↑，利尿剂、脱水、蛋白质
摄入、胃肠出血、应用四环素。 血尿素↓：ADH↑，慢性肝脏疾病，酗酒。 假性↑：acetohexamide, allantoin,
aminosalicylic acid，胆红素,水合氯醛,葡聚糖， 游离血红蛋白，hydantoin derivates, 脂血症， 磺胺，四环素，thiourea, 尿酸。
1.甘露醇和袢利尿剂 20%甘露醇 50~125ml iv gtt 2h后可从复应用上述剂量甘露醇加速
尿 200mg 如尿量仍不增加，可再次使用速尿
200mg
1.甘露醇和袢利尿剂 20%甘露醇 50~125ml iv gtt 2h后可从复应用上述剂量甘露醇加速
尿 200mg 如尿量仍不增加，可再次使用速尿
罕见 嗜酸性粒细胞增多，低补体血症 皮肤活检、肾活检
肾静脉血栓
有肾病综合征或肺栓塞的证据 腰痛 蛋白尿、血尿 下腔静脉造影 多普勒超声 磁共振静脉成像
累及肾小球和肾小血管的疾病
肾小球肾炎和血管炎 HUS 和TTP 恶性高血压
肾小球肾炎和血管炎
新近的感染史,鼻窦炎,肺出血,皮肤溃疡,关 节痛,高血压,水肿.
纤维性骨炎：继发性甲旁亢 肾性骨软化症： 1,25(OH)2D3减少 骨质疏松症：酸中毒 肾性骨硬化症：机制不明
酸碱平衡
GFR<20ml/min 轻度代酸 尿排泄氢减少
AG增高的代酸 高氯血症性酸中毒
消化系统
消化系统几乎每一部分均可累及
尿毒症最早最突出的症状 胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、粘膜水肿和出血 结肠溃疡、出血、坏死、感染 肠梗阻、结肠穿孔 急性胰腺炎
200mg
2.血管扩张剂 罂粟碱 30mg im q4h 持续48h 小剂量多巴胺 （1~5 μg/Kg/min）超过24小
时则无效
3.钙通道阻滞剂 对缺血性ARF保护作用较肯定，可转变为非
少尿型 对肾毒性ARF的作用有待进一步研究
4.其他：前列腺素，β2-受体阻滞剂，ACEI，AR， 抗血小板凝聚药物，ANP的作用有待进一步证实。
Βιβλιοθήκη Baidu
二、血清肌酐
肌酐的产量与肌肉组织成正比 性别与年龄对肌酐的产量也有影响 烹调可使肉食中的肌酸变为肌酐 肌酐不与血浆蛋白结合 肌酐可由肾小管分泌 肾功能不全时肌酐的肾外降解也增加
Vit c 升高总色素
p-Amimohippurate（氨基马尿酸） 升高总色素
Methyldopal levodopa甲基多巴 左旋多巴Ruducing agents interfere with autoanalyzer measue
呼吸系统
尿毒症肺：胸片示肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴 影 与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰 竭等有关
胸膜炎：15%~20% 单侧或双侧 漏出液或血性 机制不清
肺钙化：转移性钙化很常见 肺泡间隔钙化、增宽--诊断很困难 99m锝扫描
血液系统
红细胞生成素缺乏或产生相对不足 红细胞生成抑制因子 红细胞寿命缩短 失血 铁或叶酸缺乏 铝中毒
病因：慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病， 高血压肾病
慢性肾功能衰竭的发病机理
健存肾单位学说 矫枉失衡学说 过度滤过学说
临床表现
一、水、电解质失衡 1.水：脱水---尿浓缩功能下降
如继发感染、发热、呕吐、腹泻时 水潴留---补水过多、过快
2.钠：在病情稳定的CRF 总体钠、水轻度增多 对钠调节功能差
甲基多巴＞2mg/ml 在血液中会使肌酐升高
Trimethoprim（三甲氧苄胺嘧啶）通过竟争分泌使肌 酐↑
Acetylsalicyclic acid(乙酰磺酸)可能通过竟争分泌使肌 酐↑
Cefoxitin(头孢嘧啶)干扰Jaffe反应西米替丁通过竟争分 泌
三、肌酐清除率及公式法：
Cockcroft & Gault公式：
临床表现和尿检足够诊断
外源性毒素
造影剂 肾毒性抗生素 化疗药物
常伴容量减少,败血症或慢性肾功能不全
内源性毒素
肌红蛋白 血红蛋白 肿瘤溶解 乙二醇
提示横纹肌溶解:昏迷\癫痫\外伤\药物 无红细胞的尿上清存在血红素 CK MM 和肌红蛋白升高 高钾,高磷,低钙
输血 无红细胞的尿上清存在血红素 尿上清呈粉红色 游离血红蛋白,高尿酸血症 高钾,高磷,低钙
三、少尿期的治疗
1.严格控制水钠的摄入量 丢失量+尿量+400ml 每日体重应减轻0.3~0.5Kg 不减或增加提示体液潴留 减轻过多提示体液量不足或处于高分解代谢状态 钠的摄入量也不超过丢失的量。 不明原因的血钠迅速下降--入液量过多
轻度水过多：限制水的摄入，并口服25%山 梨醇 30ml 通便导泻
早期透析
9.透析疗法
高分解代谢者 尿毒症症状明显者 有水钠潴留或充血性心衰 严重高钾血症 >6.5mmol/L 血肌酐>442umol/L 严重代酸 血流动力学不稳定 腹透 高代谢、腹腔损伤、或腹腔手术3 天内
透 持续性动静脉血液滤过
首选血
四、多尿期
开始数日仍按少尿期处理 5~10L BUN<21.4umol/L
0.179X[femaleX0.79]
GFR=186*[CX3 Pcr]-1.154 X [age]0.203X[femaleX0.742]X[ChineseX1.233]
四、西米替丁加强的肌酐清除率测定
五、血清胱抑素C Elisa法测定较肌酐敏感和特异
六、GFR的放射性或造影剂标志物：
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率－6.825/q
高 肾活检
恶性高血压
伴有头痛的严重高血压,心衰.视网膜病变 神经功能异常
尿检:可能正常,可有红细胞和少量蛋白尿 罕见红细胞管型
脑电图异常 血压控制后,急性肾衰得到解决
ATN
缺血性 大出血,低血压 ACEI, 非甾体抗炎药 外科手术 尿检:泥样棕色颗粒管型,肾小管上皮管型. 尿钠分数>1%,尿钠>20meq/L, SG=1.010