肺癌影像诊断

+ PET—CT，代谢活性增高，FDG 标准摄取值SUV 大于 2.5
+ PET/CT敏感性、特异性高于CT检查 + 1cm以上的病灶，敏感 + 假阳性：炎性结节：结核，感染 + 假阴性：分泌粘液，分化成分高的腺癌
。
+ 阻塞性肺炎和肺不张
+ 类圆形结节 + 边缘毛糙，有分叶、毛刺 + 内有空泡 + 外侧有胸膜牵拉，内侧血管集中 + 增强后有强化 + 随访有增大 + 部分实性
4. 阻塞性支气管扩张伴粘液栓塞： 杵状、棒状或 分支状阴影—手套征
+ 起病较慢，吸收慢 + 同一部位反复发作 + 自肺门侧发病，小叶、段、肺叶范围渗出 + 未见或少见支气管气像。 + 局部肺纹理增重，可见指套征 + 可合并肺脓肿
+ SCLC，20-25%肺癌，恶性程度最高，与吸烟密切 相关，可有神经内分泌表现，如脊髓炎等。
肺癌钙化的发生机制有： 1）由于肿瘤血液供应障碍，导致细胞营养不
良及变性坏死，进而发生钙化。 2）肺内固有的钙化被增大的肿瘤组织包绕。 3）肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着。
内部密度
癌性空洞
肺癌的供血动脉来自支气管动脉。血管受 压或受侵破坏发生闭塞时，癌组织血供不足 而坏死、液化，坏死组织经支气管排出即形 成空洞。
+ 平片表现为肺尖带状阴影，类似胸膜肥厚
治疗方案，估计预后，评价效果
1 ：CT 包括肝脏和肾上腺 2：MRI（肺上沟癌）脑部 3：纵隔镜：直径＞1cm淋巴结 4：胸腔积液：抽液 5：PET-CT 6：肺癌肿瘤标志物 预后
+ NSCLC TNM ：国际分期系统（ISS-International Staging System)
+ 肺癌：起源于支气管粘膜、腺体或肺泡上皮恶 性肿瘤
长期、慢性的致病因素：10-15年形成 1.吸烟：世界上约80%--90%的肺癌可归因于吸烟。 2.遗传因素:基因易感性 3.职业暴露:石棉、氡气 4.慢性阻塞性肺病 5.空气污染:1% 6.其他
+ 固象成分，3500种，55种致癌。 + 气象成分，500种。 + 同样的剂量，女性发病率是男性的2倍，腺癌
+ SCLC
局限：在一侧胸腔和一个区域淋巴结（一个放射野）。 广泛：对侧肺，远处转移。
+ 肿瘤大小及侵犯周围结构 + 胸膜转移，胸膜结节，胸腔积液 + 心包转移：心包积液 + 膈神经：膈麻痹，矛盾运动
+ 小细胞肺癌转移早 + 分区 （ATS，AJC） + 淋巴结增大标准：短径超过1厘米 + 正确率60-80% + PET准确率高
进展期周围型肺癌：多>3cm，软组织密度的肿 块，部分伴有钙化。
+ 实性结节 ：＜1cm，15% 恶性 + 部分实性结节，较实性结节恶性程度高
＜1.5cm，50%恶性 + 纯磨玻璃结节（ground glass opacity，GGO），
34% 恶性
+ 恶性一般伴有胸膜尾征、毛刺
GGO：病变的密度较低， 其内可见血管影像。
+ 肿块：直径＞3cm，恶性居多
分叶：表面凹凸不平，形成多个弧形凸起。
病理基础:肿瘤各方向生长速度不同或受支气管、 血管阻挡所致，也可由多个结节融合形成。
毛刺征 ：放射状、无分支、细短线条影，近结节端 略粗。 厚＜2mm为细毛刺; 宜用肺窗观察。
病理基础: 纤维组织增生，肿瘤直接浸润肺实质、 淋巴管、小叶间隔。
（3）癌肿侵犯胸膜引起胸膜腔积液，往往为血性； 大量积液可以引起气促。
（4）癌肿侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续剧烈的 胸痛。
（5）上叶尖部肺癌可引起颈交感神经综合征表现。
+ 小细胞肺癌：small cell lung cancer, SCLC 20%
+ 非小细胞肺癌：non small cell lung carcinoma NSCLC 80% 包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌等
（1）刺激性干咳。 （2）痰中带血或血痰。 （3）胸痛。 （4）发热。 （5）气促。 + 当呼吸道症状超过两周，经治疗不能缓解，尤其
是痰中带血、刺激性干咳，或原有的呼吸道症状 加重，要高度警惕肺癌存在的可能性。
（1）癌肿侵犯喉返神经出现声音嘶哑。
（2）癌肿侵犯上腔静脉，出现面、颈部水肿等上 腔静脉梗阻综合征表现。
发生在段开口以远的肺癌，腺癌多见 典型表现： 结节或肿块
1. 大小 2. 边缘：分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征 3. 内部密度：瘤体的密度、癌性空洞、
支气管气相、空泡征 4. 血供 5. 生长速度 6. 和胸膜关系 1. 周围继发表现
+ 结节：直径3cm以下 直径≤5 mm ：恶性率＜1% 直径5～10 mm ：6%～28% 直径＞20 mm ：64%～82% 小结节测量有难度：借助软件
+ 癌细胞直接侵入肺静脉，随体循环，转移到全身 各处器官和组织
+ 肾上腺：最常见的转移部位，大于3厘米，边界 不规则。
+ 中枢神经系统：脑转移 + 骨转移 +肝
+ 常合并胸腔积液，平片不易诊断。 + 突向肺野的半球形致密影，与胸壁呈钝角 + CT显示肿块。
一：基本步骤 高危人群 咳嗽伴血丝痰，胸痛，发烧，气促 警惕性：2周经治不愈的呼吸系统症状
1mm层厚的MPR图像
胸膜凹陷征：肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影像。 病理基础:肿瘤内的成纤维反应引起胸膜内陷。
3D-SSD显示结 节表面分叶状 和胸膜凹陷征
血管集束征 一支或几支血管到达瘤体内或穿过瘤体，肺血
管被牵拉向肿瘤移位、血管到达肿瘤边缘截止。
内部密度
肿瘤的密度—不均或均匀
早期周围型肺癌：常<2cm，实性结节、磨玻璃 密度结节（ground glass opacity，GGO）、磨玻 璃和实性混合密度结节。
癌性空洞特点：偏心、厚壁＞15mm，厚薄 不均、内壁结节状。
Fra Baidu bibliotek
支气管气相
内部密度
其内的含气细支气管影。
病理基础:癌组织沿支气管壁及周围生长而不 充填管腔。
内部密度
空泡征
结节内小透光区，约2mm左右。
病理基础:未被癌组织取代的正常含气肺组织或肿瘤 的小灶性坏死。
+ 直径＞7-10mm 增强检查（小结节，误差大）
中心型： 发生在段开口及段以上支气管。 鳞癌及小细胞癌多见。 早期肺癌平片不易发现，薄层CT
周围型： 发生在段开口以远，腺癌多见
弥漫型：肺炎型或多发结节型
+ 管内型 + 管外型 （段支气管） + 管壁型 （叶支气管）
混合表现
1. 支气管壁增厚或腔内结节：管壁不规则、局限性 增厚＞3mm，早期需薄层CT发现。
2. 肺门肿块：分叶状、或不规则。较大病灶内偏心 空洞。CT增强有强化。
3. 支气管狭窄或截断 ：环状，鼠尾状狭窄，或截 断，呈平直或杯口状。
不同阻塞性病变合并存在，动态发展
1. 肺气肿：活瓣阻塞所致，肺体积增大，纹理稀 疏。
2. 肺炎和肺脓肿：同一部位，反复发作，吸收慢。
3. 肺膨胀不全和肺不张：支气管完全阻塞。肺不 张与肺门肿块形成反“S”征
+ 腺癌：最常见的肺癌组织学亚型，占肺癌患者数 目的一半
疗效监测和预后判断
+ CEA（癌胚抗原）：晚期肺癌患者。 + NSE（神经特异性烯醇化酶）:小细胞肺癌 + CYFRA21-1（细胞角蛋白片段19）：非小细胞
肺癌的首选，肺鳞癌诊断的敏感性可达60%， 特异性可达90% + SCC（鳞状细胞癌抗原）: 鳞状细胞癌患者阳性 率为39%~78%
+ 增强和肿瘤血管生成有关 + 增强程度＞20Hu ，<60Hu + 动态增强，灌注成像：时间－密度曲线，逐渐上
升
+ 假阴性：病灶中央坏死，或分泌粘蛋白所致
倍增时间：至少二个方向的直径增加1.25倍，体积 增加一倍 。
小病变，5mm－6.25mm，不易判断。 体积测量，特有软件。
肺癌的倍增时间30-400天。
+ CT检查: 首选方法，包括肾上腺和肝脏。尽量增 强扫描
+ 胸部X线检查:胸部正位和侧位片 + 头颅MRI检查：头颅增强 + MRI检查：肺上沟癌
判断脊柱、肋骨以及颅脑有无转移。
+ 骨扫描检查：骨转移的常规检查。
+ PET-CT检查：分期，纵隔淋巴结转移时较CT敏感 性、特异性高。
正位（立位后前位）＋侧位
+ 包括肺炎型或弥漫型肺泡细胞癌，肿瘤沿肺泡伏 壁生长，肺泡间隔不破坏，病理为浸润性黏液腺 癌
+ 弥漫型：两肺大小不一的结节影。 + 肺炎型：肺叶、肺段片状影或磨玻璃影，内见支
气管气像，增强扫描见血管造影征
男，70岁，咳嗽、 咳痰8个月
+ 发生在肺尖，紧贴肺尖胸膜向外侵润，可致上部 肋骨、胸椎破坏，臂丛受侵－Pancoast综合征， 可伴Horner 综合征
二：影像检查：正侧位胸片，CT 三：痰细胞学 四：纤支镜 五：组织学检查（确诊方法）
COPD与肺癌
COPD与肺癌--患难之交 COPD患者的肺癌发病率16.7/1000人年，常见病理 类型是鳞癌（44%） 肺癌是COPD患者主要死亡原因
轻中度 COPD患者肺癌发病率高于重度患者： 炎症和氧化应激增高，肺癌机制之一
早期COPD 患者中筛查肺癌的重要性
+ 早期可无明显症状。
+ 当病情发展到一定程度时，常出现以下症状：
+ 中心型多，腔外生长，阻塞改变不明显
+ 原发灶小，淋巴结转移大，多有坏死，二者不易 区分
+ 远处转移
+ NSE:首选标志物，敏感性为40-70%，特异性为 65-80%。
+ 支气管内膜结核及炎性狭窄： 病变范围广，很少局限性在一个肺段，支气管节 段性狭窄和扩张。 管壁钙化
+ 矽肺，大块纤维化 + 痰液阻塞