围手术期的呼吸生理变化和肺部常见并发症

・专题笔谈・围手术期的呼吸生理变化和肺部常见并发症

朱蕾1　樊嘉2

1复旦大学附属中山医院肺科(上海　200032);2肝外科

近年来,随着外科手术适应证的不断扩大,特别是大器官移植手术和老年人、有心肺疾病患者的手术显著增多,术后与呼吸有关的并发症也显著增多,并已成为影响患者预后的重要因素之一,因此了解有关病理生理变化及其维护措施日益重要。

一、手术后呼吸功能的变化

1.手术后肺功能是否存在永久性丧失及程度:主要见于肺部分切除术导致的肺容积丢失和各种胸部手术后胸膜粘连等导致的限制性肺功能减退。

从解剖、生理的角度而言,肺切除对肺功能的影响,主要取决于有效肺组织的丧失和剩余肺代偿性程度,肺容积的下降常低于切除的肺容积,通过呼吸频率(RR)的代偿性增快,通气量(V E)的下降更少。肺的代偿能力很大,切除少量肺组织对肺功能的影响有限。有文献报道,肺叶切除术后,肺活量(VC)与最大通气量(M VV)的下降幅度分别为23.1%(稍低于1/4)及16.8%(明显低于1/4)。肺组织的代偿能力与年龄有显著关系,年龄愈大,代偿功能愈差。

2.手术后肺功能的改善及其程度:肺功能改善主要见于:①消除感染病灶,主要见于肺脓肿或支气管扩张的切除术。由于切除了炎症或化脓性病灶的肺组织后,脓毒血症解除,机体一般状况改善,肺功能亦相应改善。②减少或解除病灶区动静脉分流(Q・s/Q・t),特别是在肺不张或阻塞性肺炎切除术后。③减少死腔(V D),如毁损肺、肺萎缩及支气管扩张症等,均可增加V D,切除了这些肺组织,V D随之减少。④肺内占位性病灶的切除,如肺大疱切除术,肺减容术,巨大肿块切除术,张力性气胸或血胸引流、减压手术,胸膜剥脱术,脓胸切除术,均可解除对健康肺组织的压迫,改善肺功能。

3.手术后肺功能暂时性丧失程度及时间:手术前后麻醉剂、镇静剂、镇痛剂、局部创伤对呼吸中枢、呼吸肌、呼吸道纤毛运动、咳嗽反射的抑制作用;术后胸腹部固定带和伤口的疼痛对呼吸运动的限制作用;胸部手术对健康肺组织挤压或牵拉过度;手术后反应性胸膜炎对横膈活动的抑制作用;肺内分泌物等进入健侧肺,引起阻塞。上述情况一般在术后48h内最明显,72h后明显改善,1～2周恢复正常。因此,术后72h内是发生呼吸衰竭、分泌物堵塞最多的时期,此时的呼吸管理最重要,特别强调加强深呼吸锻炼,深呼吸的潮气量(V T)应达到VC的70%～80%,连续呼吸10～20次,至少6h后重复完成1遍;加强翻身拍背,对容易发生痰堵的患者应2～3h唤醒一次进行咳痰;对容易发生呼吸衰竭的患者应及早给予无创性机械通气。

4.开胸手术引起的生理紊乱:开胸破坏了胸壁风箱式运动的动力平衡,并使术侧肺处于开放性气胸状态。手术期间一系列物理和/或化学刺激,可通过神经受体干扰呼吸与循环。另外,吸气时健侧肺内压力低于大气压将导致术侧肺萎陷,纵隔移向健侧;呼气时健侧肺内压力高于大气压,纵隔被推向术侧,部分呼出气进入术侧肺内使之扩张,导致周期性纵隔摆动和反常呼吸,使肺泡通气量(V A)减少。气道阻塞或陷闭越严重,纵隔摆动与反常呼吸也越严重。剖胸引起术侧肺萎陷,导致V E减少,V・/Q・降低,Q・s/Q・t增加。严重的纵隔摆动可干扰回心血量。在呼吸紊乱产生缺氧和C O2潴留情况下,心肌应激性增加,容易诱发心律失常。

二、手术后常见的并发症

1.呼吸衰竭:一般在术后短时间内发生。主要与手术前肺功能、手术后可能保留的肺功能,特别是手术后肺功能暂时性的下降有关,其他并发症的发生可加重呼吸衰竭。

(1)手术直接损伤:如上述,主要见于心胸、肺脏手术。根据临床观察,开胸手术开胸后即予关闭,术后VC、M VV均有明显减少,6周后才逐渐恢复,但多不能回复至术前水平。

腹部手术影响膈肌活动。手术创伤、麻醉、固定、疼痛可限制横膈升降幅度,降低V T;抑制咳嗽,导致呼吸道分泌物滞留等。按成人横膈面积270cm2计算,升降1cm的V T为270m L。在老年或慢性呼吸系疾患,如慢性阻塞性肺疾病(C OPD)、

支气管哮喘,或肥胖等原来肺功能减损时,术后即可产生严重通气不足。Churchil1等报道腹部手术后VC平均下降25%～50%,其中上腹部手术一般下降55%,下腹部手术一般为25%。腹部手术后,由于深吸气受限制,肺泡萎缩不张,残气量(RV)减少约13%,功能残气量(FRC)下降约20%。RV和FRC在术后第48～72h达最低水平,然后逐渐恢复。术后补呼气量平均减少35%(下腹部手术25%、上腹部手术达60%)也说明肺泡萎陷或不张的存在。腹部手术后多呈浅快呼吸,一般在术后24h V T减少约20%,RR增加约26%,V E不变, V A减少,2周后恢复正常,所以术后通气和换气功能均削弱。

(2)手术前、中、后药物的使用:术前镇静剂、麻醉剂、肌松剂等都可能抑制通气,术中麻醉药物除有呼吸抑制作用外,对肺组织顺应性(C)、FRC等均有消极影响,使V・/Q・失调加重,Q・s/Q・t增加。麻醉药还降低心排出量(C O),降低静脉血PO2,间接降低PaO2。术前和术中药物对呼吸的抑制作用,可被手术中使用通气支持和高浓度吸氧所掩盖。当这些措施在手术后中止时,就可能出现呼吸抑制的累积现象。加上术后镇痛、镇静药物使用不当,就会诱发呼吸衰竭。

(3)手术后并发症:以分泌物堵塞、感染和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为常见。

2.脂肪栓塞综合征:主要见于骨盆、四肢的严重创伤和手术,且多于创伤、手术后短时间内发生。既往脂肪栓塞曾作为ARDS的发病因素,但由于该病对糖皮质激素反应良好,与ARDS不同,故目前作为单独的疾病类型对待。来自骨折的脂肪颗粒栓塞肺毛细血管,被肺脂蛋白酶转化为游离脂肪酸,可破坏血管内膜,灭活表面活性物质(PS)。创伤本身可影响脂肪代谢,如增加的儿茶酚胺分解脂肪,增加循环血流中游离脂肪酸和脂肪颗粒含量。肺循环中脂肪颗粒能使血小板产生集聚和释放反应,这些都促进肺损伤的发生。

3.肺水肿:多在术后数小时至数天内发生。随着手术条件的显著改善,多数患者手术时失血和失液并不多;相反,由于应激反应,机体分泌糖皮质激素(移植患者常规应用)和抗利尿激素增多,肾素2血管紧张素2醛固酮系统兴奋,患者重吸收钠、水增多;而麻醉药物容易导致血管张力和血压下降,因此临床上倾向于输液过多、过快,故容易发生肺水肿,在老年人,合并冠心病、高血压和肥胖的患者更多见。早期表现为干咳,呼吸增快,血压升高,心率增快,呼吸性碱中毒,轻度低氧血症,呼吸音增强或少量湿　音,X线片肺血管纹理增多,肺门影增大、增浓,但临床上容易忽略。一旦出现典型改变,多属于中晚期。

4.呼吸道分泌物引流不畅:主要发生于术后数天内,在麻醉剂等药物作用未消失或疼痛比较明显的情况下发生机会较多。在老年体弱、存在慢性呼吸道疾患、合并呼吸功能减退、呼气峰流速小于3L/s的患者容易发生。分泌物阻塞气管导致窒息,阻塞分支气管导致肺膨胀不全或肺不张,阻塞周边小气管导致肺部感染。

5.肺部感染:手术后2～5d容易发生。手术后由于麻醉、镇痛药物或伤口疼痛等原因抑制低位肺组织通气,以及咳嗽反射、吞咽反射或其他呼吸道的自然防御机制,口咽部分泌物吸入机会增加,呼吸道分泌物引流不畅,常诱发肺部感染。此时以改善引流和加强呼吸管理为主要治疗手段,适当应用抗生素。另有部分患者1周后发病,多为医院内耐药菌感染,治疗比较困难。

6.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

(A LI/ARDS):与手术创伤的大小直接相关,多在术后48h内发生。创伤、感染等可导致肺泡2毛细血管膜(AC M)的直接损伤,但主要是通过血液循环中多种效应细胞和炎症介质的参与,间接导致AC M的广泛损伤,形成A LI和ARDS。由于该病预后差,强调早发现,在未达A LI标准前即应积极治疗。早期表现为干咳,呼吸增快,呼吸性碱中毒,轻度低氧血症,呼吸音增强,X线片呈毛玻璃样改变,肺门影正常,这与早期肺水肿有一定不同。

7.支气管哮喘急性发作:在哮喘或有过敏体质者容易发病。可以在麻醉和手术过程中发病,但更多是手术后短时间内发病,亦有手术1周后发病者。具体原因不清楚,推测与部分麻醉剂、肌松剂等诱发的组织胺等炎症介质释放或迷走神经功能亢进;气管插管导致的气管黏膜损伤;手术创伤释放炎症介质等有关;迟发者可能与感染有关。强调术前积极防治,在高危患者,除一般治疗外,全身应用糖皮质激素3～5d,必要时给予抗生素。

8.肺栓塞:近年来也明显增多,但表现多不典型。主要表现为突发性气急,听诊双肺呼吸音正常或有哮鸣音,可有低氧血症,X线胸片出现典型改变者较少,多数需CT或MRI检查确诊。主要与手术导致的组织和血管内膜损伤,卧床导致的血流缓慢,以及术后应激反应导致的高凝状态有关。