呼吸衰竭护理PPT课件

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2.阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所引起的肺泡通气 障碍称为阻塞性通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹 性阻力,正常气道总阻力约为每升0.1~0.3kPa/s,呼气时略高于 吸气时。其中80%发生于直径大干2mm的气管与支气管,直径 小于2mm的外周小气道仅占20%以下。影响气道阻力的因素很 多,其中最主要的是气道内径缩小。气道阻塞可分中央性和外 周性两种。
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(三)肺泡通气与血流比例失调
流经肺脏的血液得以充分换气的另一个重要因素是肺泡通 气量与血流量的比例。正常成人在静息状态下,每分钟肺泡 通气量(V)约为4L,每分钟肺血流量(Q)约为5L,V/Q约为0.8。 肺部疾患时,由于肺内病变分布不均和各处病变程度不等, 对各部分肺的通气与血流影响也不一,可造成严重的肺泡通 气和血流比例失调,导致换气功能障碍。V/Q失调有以下两种 形式:
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1 部分肺泡失去通气功能或通气不足 但血流量并不相应 减少 (无气有血)
使V/Q比率降低:见于慢性阻塞性肺疾患、肺炎的肺实 变、肺纤维化和肺不张等引起的肺通气障碍,其通气障碍 的分布常严重不均匀,病变严重的部位肺泡通气明显减少, 但血流并无相应减少,甚至还可因炎性充血而有所增加, 使V/Q显著降低,以致流经该处的静脉血未经充分氧合便 掺杂到动脉血内(称为静脉血掺杂)。这种情况类似肺动— 静脉短路,故又称功能性分流增加
1.限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的 肺泡通气不足。其发生原因如下:
(1)呼吸动力减弱(呼吸肌活动障碍)
(2)胸廓和肺的顺应性降低(肺与胸廓扩张的难易程度通常以 顺应性(表示)
①胸廓顺应性降低
②肺顺应性降低肺泡的弹性回缩力(是由肺泡间隔中的弹 性纤维和胶原纤维以及肺泡内层的表面张力所形成的)。
按照病程经过可分类为: 急性和慢性
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一、呼吸衰竭的原因和发病机制
外呼吸包括通气和换气两个基本过程。
当各种病因通过引起①肺通气障碍 ②弥散障碍 ③肺泡通气与血流比例失调
导致通气和(或)换气过程发生障碍,可引起呼吸衰竭。
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(一)肺通气功能障碍
通气是肺泡与外界进行气体交换的过程。正常成人静息时肺泡 通气量约每分钟为4L。肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可 导致呼吸衰竭。肺泡通气障碍的类型和原因如下:
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正常人由于肺内通气分布不均形成的功能分流,仅占肺血 流量的3%,但在严重阻塞性肺疾患时,功能分流可明显增加 至相当于肺血流量的30%~50%,故可严重影响换气功能而导 致呼吸衰竭。
此外,在生理情况下,部分静脉血经由支气管静脉和心肌 内最小静脉分别流入肺静脉与左心,称“短路”或“右-左分 流”,属于解剖分流。这些解剖分流的血流量约占心输出量2 %~3%。当患有先天性肺动静脉瘘或肺内动静脉短路开放(如 休克)等病变时,解剖分流可增加。此时静脉血未经氧合即掺入 动脉血中,称“真性静脉血掺杂”。患者亦可出现V/Q比率降 低(图18-23)。
上皮间的网状间隙、肺泡上皮、肺泡上皮表面的液体层及表 面活性物质层等结构组成(图18-22)。膜的厚度为0.35~1.0μm, 故气体易于弥散,交换很快。当肺水肿、肺透明膜形成、肺 纤维化、间质性肺炎等时,可引起肺泡膜厚度增加,使肺泡 膜通透性降低或弥散距离增宽而致弥散速度减慢,气体弥散 障碍。由于二氧化碳弥散速度比氧大20倍,血液中的二氧化 碳能很快地弥散人肺泡,故单纯性弥散障碍多属低氧血症性 呼吸衰竭,不引起PaCO2升高。如果因呼吸加快、过度通气 使二氧化碳排出增多,动脉血PaCO2反可降低。
⑴中央气道阻塞是指声门至气管分叉处的气道阻塞。
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⑵外周气道阻塞是指内径小于2mm以下的细支气管阻塞。 见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘等。呼 气性呼吸困难。呼气流速减慢,残气量增加,久之形成肺气 肿。
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3.肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气量不足会使肺泡氧分压(alveolar PO2,PAO2)
1、弥散障碍的原因:
(1) 弥散面积减少 正常成人肺泡膜的弥散面积约为80m2,静 息时,肺泡弥散面积约为35~40m2,因其储备量大,只有当它减 少一半以上时才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于 肺实变、肺不张、肺气肿和肺叶切除等时。
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Байду номын сангаас
( 2 ) 弥散膜增厚 肺泡膜由毛细血管内皮细胞、基底膜、毛细血管与肺泡
下降和肺泡二氧化碳分压(alveolar PCO2,PACO2)升高, 因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,必然导致 PaO2降低和PaCO2升高。PaCO2的增加与PaO2降低呈一 定比例关系。
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(二)弥散障碍
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交 换障碍。肺换气是一个物理弥散过程。气体弥散量和速度受肺 泡毛细血管膜(肺泡膜)两侧气体的分压差、肺泡膜面积、肺泡膜 厚度和血液与肺泡膜接触的时间(弥散时间)等因素影响。弥散障 碍主要见于:
通 常 以 Pao2 低 于 60mmHg ( 8kPa ) , Paco2 高 于 50mmHg (6.67kPa)作为判断呼吸衰竭的标准。
按照血气变化特点可分类为:低氧血症型 (I型)和高碳酸血
症型(Ⅱ型)
按照发病机制可分类为: 通气性障碍和换气性障碍;
按照原发病变部位可分类为: 中枢性和外周性
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2.弥散障碍时的血气变化: 肺泡膜的病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低,不 会使PaCO2增高。因为CO2虽然分子量比O2大,但在水 中的溶解度却比O2大24倍,故CO2的弥散系数比O2大20 倍,而弥散速度=弥散系数/分压差,通常CO2比O2约大 一 倍 , 因 而 血 液 中 的 CO2 能 较 快 地 弥 散 入 肺 泡 , 使 PaCO2与PACO2取得平衡。如果病人肺泡通气量正常, 则PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度,则 可使PACO2与PaCO2低于正常。
第四节 呼吸衰竭
完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输三个环节。。
由于各种原因引起外呼吸功能严重障碍,导致肺吸入氧气和 (或)排出二氧化碳功能不足,出现动脉血氧分压(Pao2)降低,伴 有或不伴有二氧化碳分压(Paco2)升高的病理过程,称为呼吸衰竭 (respiratory failure)。
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