糖尿病诊断PPT课件
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T2DM：低、正常、增高 高峰低或高峰延迟
.
13
六、糖尿病相关抗体
GAD65抗体:谷氨酸脱羧酶抗体 ICA:胰岛细胞抗体 IA-2抗体:人胰岛细胞抗原2抗体 ZnT8抗体：锌转运体8 抗体
.
14
七、其他
血脂、尿酸 尿微量蛋白、肾功能 血气分析、电解质、血尿酮、血渗透压
.
15
Contents
发病机制并不清楚，可能与HLA基因型、病毒感染和自身 免疫有关。
①血糖症状出现1周内即发展为酮症或酮症酸中毒；
②首诊时血糖等于或超过16.0 mmol/L，糖化血红蛋白 小于8.5%；
③尿C肽小于10 μg/d或空腹血清C肽少于0.1 nmol/L和 刺激后（餐后或胰高血糖素）血清C肽小于0.17 nmol/L。
.
10
五、胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹 5～20mu/L 30～60 分钟达高峰，为基础的5～10倍 3～4小时恢复到基础水平 受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响
C肽 空腹0.8-1.2nmol/L 高峰达基础的3～5倍
.
11
胰岛素、C肽及其释放试验
T1DM：不能测出或低水平 低平曲线，无高 峰
糖尿病诊断
.
1
Contents
1
实验室检查指标
2
糖尿病分型
3
糖尿病诊断
4
糖尿病诊断实例
.
2
实验室检查
一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、胰岛素和C肽测定 六、糖尿病相关抗体 七、其他：血脂、尿微量蛋白、尿酸、血气分析、电解质、血尿酮 、血渗透压
另外可有其他特征：①胰岛相关抗体通常为阴性；②发病 时间短（常在1周之内）；③部分患者血清胰酶（包括淀 粉酶）升高；④部分患者有发热、上呼吸道感染或胃肠道 等前驱症状；⑤该病可发生在妊娠或分娩后。
.
20
二、T2DM： 复杂的遗传因素和环境因素共同作用
1.遗传因素与环境因素 2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 3.葡萄糖毒性和脂毒性
发病年龄通常小于30岁
起病迅速
中度至重度的临床症状
明显体重减轻
体型消瘦
常有酮尿或酮症酸中毒
空腹或餐后的血清C肽浓度明显 出现自身免疫标记：如谷氨酸脱
降低或缺如
羧酶（GAD）抗体，胰岛细胞抗
体 （ ICA ） ， 人 胰 岛 细 胞 抗 原 2
抗体（IA-2A）等
.
19
1919
暴发性1型糖尿病
.
21
T2DM的发生发展
早期存在胰岛素抵抗而胰岛β细胞可代偿性增加 胰岛素分泌时，血糖可维持正常；
当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时， 才会进展为IGR和糖尿病。
早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进 展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持 生命。
.
22
1型、2型糖尿病鉴别
.
.
5
血糖定义
空腹血糖：过夜 禁食至少8小时 餐后2小时血糖：从吃第一口饭开始计时 葡萄糖负荷后2小时血糖：口服葡萄糖 随机血糖：任何时间
.
6
三、葡萄糖耐量试验
OGTT
当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进 行OGTT
IVGTT
.
7
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法
1. 受试者空腹（8-10 h）后口服溶于300ml水内的无水 葡萄糖粉75g（如用1分子水葡萄糖则为82.5g，儿童 1.75g/Kg体重，总量不超过75g），5 min之内服 完
23
不能依据血糖水平或酮症区分1型还是2型糖尿病
血清C肽和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体及其他与1 型糖尿病相关的自身免疫标记物的检测有助于鉴 别诊断，但是不能作为建立诊断的唯一依据
在患者起病初期进行分类有时的确很困难。
如果对诊断有任何不确定时，可先做一个临时性 分类，用于指导治疗。然后依据对治疗的初始反 应再重新评估
HbA1c 3%～6% 反映近8～12周总的血糖水平
果糖胺 1.7～2.8mmol/L
反映近2～3周内总的血糖水平
.
9
依据HbA1c诊断糖尿病？中国--NO
ADA、WHO：HbA1C ≥6.5%作为诊断切点 我国：
HbA1C诊断糖尿病切点的资料相对不足 HbA1C测定的标准化程度不够
目前仍不推荐作为诊断标准
.
3
一、尿糖测定
尿糖阳性不是诊断糖尿病的依据，只是重要线索。
并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽血糖升高，但尿糖阴性。 妊娠期肾糖阈降低时，虽血糖正常，尿糖可阳性。
.
4
二、血葡萄糖（血糖）测定
血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标
诊断糖尿病---静脉血浆测定血糖 治疗过程中随访血糖控制程度--便携式血糖仪
.
24
2424
成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）
在1型糖尿病中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自 身免疫糖尿病（LADA）
在起病早期与2型糖尿病的临床表现类似，需要依靠GADA 以及其他胰岛自身抗体的检测才能明确诊断。
.
25
儿童和青少年2型糖尿病
2型糖尿病近来在儿童和青少年、尤其在高发族 群中的发病率迅速增加。
2. 从服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2h分别在 前臂采血
3. 试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧 烈运动，但也无须绝对卧床
4. 血标本应尽早送检
5. 试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150 g
6. 试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂
或苯妥英钠等.3-7天
8
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 糖化血浆白蛋白(FA，果糖胺)
③出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体； ④胰岛β细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常； ⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存
10%β细胞），胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床 糖尿病，需用胰岛素治疗； ⑥最后胰岛β细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。
.
18
T1DM的特点
1
实验室检查指标
2
糖尿病分型
3
糖尿病诊断
4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病诊断实例
.
16
糖尿病分型（WHO，1999）
1. 1型糖尿病
A．免疫介导性
B．特发性
2. 2型糖尿病
----最常见
3. 其他特殊类型糖尿病
4. 妊娠糖尿病
.
17
一、T1DM的发生发展
①个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异 常；
②某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启 动自身免疫过程；
.
13
六、糖尿病相关抗体
GAD65抗体:谷氨酸脱羧酶抗体 ICA:胰岛细胞抗体 IA-2抗体:人胰岛细胞抗原2抗体 ZnT8抗体：锌转运体8 抗体
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14
七、其他
血脂、尿酸 尿微量蛋白、肾功能 血气分析、电解质、血尿酮、血渗透压
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15
Contents
发病机制并不清楚，可能与HLA基因型、病毒感染和自身 免疫有关。
①血糖症状出现1周内即发展为酮症或酮症酸中毒；
②首诊时血糖等于或超过16.0 mmol/L，糖化血红蛋白 小于8.5%；
③尿C肽小于10 μg/d或空腹血清C肽少于0.1 nmol/L和 刺激后（餐后或胰高血糖素）血清C肽小于0.17 nmol/L。
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10
五、胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹 5～20mu/L 30～60 分钟达高峰，为基础的5～10倍 3～4小时恢复到基础水平 受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响
C肽 空腹0.8-1.2nmol/L 高峰达基础的3～5倍
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11
胰岛素、C肽及其释放试验
T1DM：不能测出或低水平 低平曲线，无高 峰
糖尿病诊断
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1
Contents
1
实验室检查指标
2
糖尿病分型
3
糖尿病诊断
4
糖尿病诊断实例
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2
实验室检查
一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、胰岛素和C肽测定 六、糖尿病相关抗体 七、其他：血脂、尿微量蛋白、尿酸、血气分析、电解质、血尿酮 、血渗透压
另外可有其他特征：①胰岛相关抗体通常为阴性；②发病 时间短（常在1周之内）；③部分患者血清胰酶（包括淀 粉酶）升高；④部分患者有发热、上呼吸道感染或胃肠道 等前驱症状；⑤该病可发生在妊娠或分娩后。
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20
二、T2DM： 复杂的遗传因素和环境因素共同作用
1.遗传因素与环境因素 2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 3.葡萄糖毒性和脂毒性
发病年龄通常小于30岁
起病迅速
中度至重度的临床症状
明显体重减轻
体型消瘦
常有酮尿或酮症酸中毒
空腹或餐后的血清C肽浓度明显 出现自身免疫标记：如谷氨酸脱
降低或缺如
羧酶（GAD）抗体，胰岛细胞抗
体 （ ICA ） ， 人 胰 岛 细 胞 抗 原 2
抗体（IA-2A）等
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19
1919
暴发性1型糖尿病
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21
T2DM的发生发展
早期存在胰岛素抵抗而胰岛β细胞可代偿性增加 胰岛素分泌时，血糖可维持正常；
当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时， 才会进展为IGR和糖尿病。
早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进 展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持 生命。
.
22
1型、2型糖尿病鉴别
.
.
5
血糖定义
空腹血糖：过夜 禁食至少8小时 餐后2小时血糖：从吃第一口饭开始计时 葡萄糖负荷后2小时血糖：口服葡萄糖 随机血糖：任何时间
.
6
三、葡萄糖耐量试验
OGTT
当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进 行OGTT
IVGTT
.
7
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法
1. 受试者空腹（8-10 h）后口服溶于300ml水内的无水 葡萄糖粉75g（如用1分子水葡萄糖则为82.5g，儿童 1.75g/Kg体重，总量不超过75g），5 min之内服 完
23
不能依据血糖水平或酮症区分1型还是2型糖尿病
血清C肽和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体及其他与1 型糖尿病相关的自身免疫标记物的检测有助于鉴 别诊断，但是不能作为建立诊断的唯一依据
在患者起病初期进行分类有时的确很困难。
如果对诊断有任何不确定时，可先做一个临时性 分类，用于指导治疗。然后依据对治疗的初始反 应再重新评估
HbA1c 3%～6% 反映近8～12周总的血糖水平
果糖胺 1.7～2.8mmol/L
反映近2～3周内总的血糖水平
.
9
依据HbA1c诊断糖尿病？中国--NO
ADA、WHO：HbA1C ≥6.5%作为诊断切点 我国：
HbA1C诊断糖尿病切点的资料相对不足 HbA1C测定的标准化程度不够
目前仍不推荐作为诊断标准
.
3
一、尿糖测定
尿糖阳性不是诊断糖尿病的依据，只是重要线索。
并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽血糖升高，但尿糖阴性。 妊娠期肾糖阈降低时，虽血糖正常，尿糖可阳性。
.
4
二、血葡萄糖（血糖）测定
血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标
诊断糖尿病---静脉血浆测定血糖 治疗过程中随访血糖控制程度--便携式血糖仪
.
24
2424
成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）
在1型糖尿病中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自 身免疫糖尿病（LADA）
在起病早期与2型糖尿病的临床表现类似，需要依靠GADA 以及其他胰岛自身抗体的检测才能明确诊断。
.
25
儿童和青少年2型糖尿病
2型糖尿病近来在儿童和青少年、尤其在高发族 群中的发病率迅速增加。
2. 从服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2h分别在 前臂采血
3. 试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧 烈运动，但也无须绝对卧床
4. 血标本应尽早送检
5. 试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150 g
6. 试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂
或苯妥英钠等.3-7天
8
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 糖化血浆白蛋白(FA，果糖胺)
③出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体； ④胰岛β细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常； ⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存
10%β细胞），胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床 糖尿病，需用胰岛素治疗； ⑥最后胰岛β细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。
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18
T1DM的特点
1
实验室检查指标
2
糖尿病分型
3
糖尿病诊断
4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病诊断实例
.
16
糖尿病分型（WHO，1999）
1. 1型糖尿病
A．免疫介导性
B．特发性
2. 2型糖尿病
----最常见
3. 其他特殊类型糖尿病
4. 妊娠糖尿病
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17
一、T1DM的发生发展
①个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异 常；
②某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启 动自身免疫过程；