发现了神经系统中的信号传递 PPT课件

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获奖成果图解
2000年诺贝尔生理学或医学奖图解----简介 卡罗林斯卡学院诺贝尔奖评定委员会把诺贝尔 生理学或医学奖联合授予卡尔森、格林加德、坎德 尔. 因为他们发现了神经系统中的信号传递。卡尔 森发现了多巴胺是一种递质;格林加德发现了多巴 胺和其它慢递质通过蛋白质磷酸化起作用;坎德尔 发现蛋白磷酸化对于短期记忆和长期记忆都是必不 可少的。
格林加德简历
坎德尔简历
瑞典国王向坎德尔授奖 1929年11月7日 出生于奥地利维也纳,美国国籍。

地址:美国纽约州1051 Riverside大道哥伦比亚大 学神经生物与行为研究中心, 学术教育和职位背景: 1956年 纽约大学医学院医学博士
坎德尔简历

1960至1964年 波士顿哈佛医学院精神病学高级专科住院实习医师 1964至1965年 波士顿哈佛医学院精神病医师

左图显示在荧光显微镜下,鼠脑的基底交感神经节 中有很多含有多巴胺的神经末梢(绿点)。 右图是电镜下一个神经末梢的特写,囊中的黑点表 示贮有多巴胺。

神经末梢分泌的多巴胺,激活靶 细胞上的膜受体,引导受体细胞 形成信号分子。
多巴胺是由它的前体左 旋多巴形成的,于是, 卡尔森给用过利血平的 动物使用左旋多巴。这 样恢复了脑中的多巴胺 水平,动物就从运动不 能和肌肉僵硬中痊愈了。 受到卡尔森的研究的启 发,开始对人进行研究。 发现,帕金森氏症病人 的多巴胺神经细胞退化, 最重要的是,左旋多巴 对人同样有效----帕金森 氏症病人重新获得了运 动能力。这些发现使无 数帕金森氏症病人能够 正常生活好多年。
格林加德简历

格林加德简历 1925年12月11日 出生于美国纽约。
地址:美国纽约1230约克大道洛克菲勒大学分 子与细胞神经科学实验室。 学术教育和职位背景:
1953年 美国马里兰州巴尔的摩市约翰-霍普金斯大学博 士。
格林加德简历

1953至1959年 英国剑桥大学、伦敦大学、国家医学研究所以及 美国马里兰州国家卫生研究所生物化学博士后。 1959至1967年 美国纽约州阿德斯雷市Geigy研究实验室生物化学 部主任。 1961至1970年 美国纽约市爱因斯坦医学院药理学访问副教授和 教授。
发现了神经系统 中的信号传递
获奖人物介绍
卡尔森 Arvid Carlsson 瑞典 加特伯格大学 格林加德 坎德尔 Paul Greengard Eric R Kandel 美国 美国 洛克菲勒大学 哥伦比亚大学
诺贝尔奖获得者简历

卡尔森简历 1923年1月25日出生于瑞典的乌普萨拉。


教育和就职状况: 1951年获得瑞典兰德大学医学博士 1951年任助理教授 1956年任副教授 1959年任瑞典加特伯格大学药理学教授 1989年退休
2000年诺贝尔生理学或医学奖图解
卡尔森的工作
五十年代末期,卡尔森首先发现多巴胺是哺
乳动物脑中的一个递质。多巴胺与去甲肾上 腺素在脑中存在的部位不同,主要存在于控 制运动有关的基底交感神经节中。

卡尔森做了一系列 的实验,这些实验 为成功治疗帕金森 氏病奠定了科学基 础。通过给动物注 射药物利血平,卡 尔森清除了动物脑 中的多巴胺储存, 从而制造了帕金森 氏病症状,主要是 运动不能和肌肉僵 硬。
2000年诺贝尔生理学或医学奖图解
格林加德的工作

神经细胞释放不同的递质激活细 胞膜上的不同受体。象可卡因和 安非他明这样的药物提高多巴胺 的合成水平; 其它一些药物象阿片制剂直接作 用于受体。安定药阻断多巴胺受 体。 格林加德发现受体激活改变 细胞内信使的水平,象转运单磷 酸腺苷(cAMP),从而导致一连串 的酶反应。最后的结果是,在靶 蛋白上添加或移除磷酸基团,调 节神经细胞兴奋的离子通道就是 一种靶蛋白。磷酸基团改变这些 蛋白的形态和功能。
坎德尔简历

埃里克-坎德尔,来自于纽约哥伦比亚大学神经生物 学和行为学研究中心,他揭示了神经键效能的改进 原理,同时还发现了参与其改进过程的分子组成系 统,正是由于以上两项成就使他获得了诺贝尔医学 或生理学奖。坎德尔通过一个由金属细片组成的模 拟神经系统进行相关的试验并最终证实了神经键功 能的变化对学习和记忆起着关键作用。神经键中的 蛋白磷酸化作用在短期记忆的产生过程中扮演着一 个重要的角色。而对于长期记忆的产生,蛋白质的 合成也是必要的,因为它可以导致神经键形状和功 能的转变。
格林加德简历
1968至1983年
美国康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医学院药 理学和精神病学教授。 1983年至今 美国纽约市洛克菲勒大学分子与细胞神经科 学实验室主任及教授。

保罗-格林加德来自美国纽约市洛克菲勒大学分 子和细胞科学实验室,他因发现多巴胺(一种治 疗脑神经疾病的药物)和其它一些传导物质是如 何在神经系统中发挥作用而获得了诺贝尔医学 或生理学奖。他发现,多巴胺这种传导药物首 先作用于细胞表面的一个感受器,接着它会产 生一个能够影响某些“关键蛋白质”的连锁反 应,从而调节神经细胞的各种功能。这些“关 键蛋白质”在磷酸盐基被增加(磷酸化)或者被 去掉(逆磷酸化)时会发生改变,它会导致“关 键蛋白质”功能和形状上的改变。通过这种机 制,传导物质能够将信息从一个神经细胞传递 给另一个神经细胞。
1965至1974年 纽约大学生理与精神病学系副教授
坎德尔简历

1974至今 哥伦比亚大学生理与精神病学系教授 1992年今 哥伦比亚大学生物化学与分子生物物理学系教授
1974至1983年 哥伦比亚大学神经生物与行为研究中心主任
坎德尔简历
1983年至今
哥伦比亚大学教授 1984年至今 哥伦比亚大学哈佛休伊医学院高级研究员


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在有些神经细胞中还存在一个 中间环节--多巴胺和转运单磷 酸腺苷相关磷蛋白质 (DARPP-32)分子,它的作用 如同一个总开关。DARPP-32 协调细胞膜和胞质膜上各种靶 分子的磷酸化程度。 其它一些靶分子(例如磷 酸化转运单磷酸腺苷响应元素 结合蛋白pCREB)通过激活 细胞核内的基因来调节蛋白质 合成。DARPP-32起中介作用, 例如作为欣快感的中介,药物 滥用间接影响DARPP-32。
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