心功能不全-病理生理学-06

Contractive versus diastolic heart failure
高输出量性心力衰竭
High output heart failure
继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、 严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的 心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常
端坐呼吸发生的机制
.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流
减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
平卧位时下半身静脉回流增多，而 且下肢水肿液回流入血增多，加重肺 淤血、水肿； 平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积 变小。
人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，
称为高输出量性心力衰竭。 The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.
心肌缺血、心 肌病、心肌炎 心肌缺血、缺氧
心肌细胞和收 缩蛋白丧失
ATP生成
V3 ATP酶比例 ATP利用 SR ATP酶 活性 内源性NE 受体 cAMP 高钾血症 SR摄取、储存、 释放Ca2+减少 心肌能量 代谢障碍
压力负荷 过度
受体 Ca2+内流 电压 Ca2+与SR结合牢固 H+与Ca2+竞争结合TnC
（一）感 染
发热时，代谢增加，加重心脏负荷；
心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉 血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 ① H+与肌钙蛋白结合
② 抑制肌浆网释放Ca2+
高钾血症
（三）心律失常
第十三章 心功能不全
内容
概述 心பைடு நூலகம்能不全的病因与诱因 心功能不全的分类
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全的临床表现及其病理生理基础
心功能不全防治的病理生理基础
迷走N
交感N
–
窦房结
+
结间 心房 组织
兴奋—收缩偶联
心房收缩
房室交界
房 室 束
心室内传导组织
兴奋—收缩偶联
心室收缩
心力衰竭的定义
Concentric hypertrophy pressure overload normal thick
increased in series increased in parallel
离心性肥大 原因 心腔 心室壁 肌节增生 容量负荷过度 扩张 正常 串联型
向心性肥大 压力负荷过度 正常 增厚 并联型
心力衰竭的定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或舒 张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使 心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代 谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
Myocardial failure （心肌衰竭）
Congestive heart failure
（充血性心力衰竭）
兴奋-收缩 偶联障碍
心 肌 收 缩 力 减 弱
酸中毒
细胞内H+
能量代谢障碍、 直接损伤细胞
顺应性
降低 正常 升高
容积（V）
Ca2+
Ca2+ [Ca2+ ]
Ca2+B
ADP+Pi ATP
[Ca2+ ]c
[Na+ ]
细胞内钙代谢示意图
红细胞、血红蛋白 氧离曲线右移
心血供
细胞线粒体数，呼吸酶活性
利用氧能力
心率加快
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。
当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
心力衰竭的发病机制
Pathogenesis of Heart Failure
course with an abnormal accumulation of fluid, which
results in the expansion of intravascular blood volume.
心力衰竭的病因
病因
一．原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变 2．心肌代谢障碍 二．心脏负荷长期过重 1．压力负荷过重
2．容量负荷过重
三．心室充盈受限
压力负荷过度
主动脉流出道受阻： 主A瓣狭窄
容量负荷过度
主A瓣关闭不全
左室
主A缩窄
非对称性室间隔肥大 高血压 肺A高压
二尖瓣关闭不全
室壁瘤
房间隔缺损 室间隔缺损 三尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 动静脉瘘、贫血
右室
肺栓塞 肺A瓣狭窄 慢阻肺
双室
血液粘稠度增加
发热、甲亢
诱 因
3. 心室舒张势能减少
4. 心室顺应性下降 三 心脏各部舒缩活动的不协调性
心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制
• 冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧；
• 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少；
• 肌球蛋白MHC-向MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用 障碍； • 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； • 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降
其他脏器功能障碍
• 肝功能改变 • 胃肠功能改变
水、电解质、酸碱平衡紊乱
• • • • 水钠代谢紊乱 低钾血症 低镁血症 代谢性酸中毒
治疗原则
Treatment principles of Heart Failure
去除基本病因、消除诱因 改善心肌的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 调整神经－内分泌活动及干预心肌重排 控制水肿、降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 其它：如心脏移植
心肌重构
心肌肥大（
Myocardial hypertrophy）
是指心肌对各
种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性 反应，心肌肥大表现有心肌细胞体积增大、重
量增加并伴有非心肌细胞增生。包括离心性肥
大和向心性肥大两种类型。
细胞表型改变
心肌间质网络重建
Eccentric hypertrophy Cause Cardiac chamber Cardiac wall sarcomere volume overload dilation normal
心功能不全时机体的代偿
Compensatory mechanism in Heart Failure
心力衰竭
机体代偿 心脏 HR
心肌舒缩功能
SV HR = CO
组织细胞缺血缺氧
心泵功能的自身调节 心肌重构
收缩力 舒缩功能 SV
CO
心外
血容量
有效循环血量
供血供氧
血液重分配
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。 （四）妊娠与分娩 血容量增加 (五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
心力衰竭的分类
Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure
心肌细胞兴奋去极化
胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L
Ca2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变
TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥
兴 奋 收 缩 偶 联
同时， Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能
肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短，心肌收缩
Cardiac dysfunction（心功能不全）
充血性心力衰竭
心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流 量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血
及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，
称为充血性心力衰竭。 Congestive heart failure usually has a chronic
脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性 表现。
Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased
blood flow
心功能改变
心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标：
CO，CI
反映心肌收缩功能变化的主要指标：
EF，Vmax，+dp/dtmax
反映心室舒张功能和顺应性变化的指标：
–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率 反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP
肺循环淤血
•肺顺应性降低
呼吸困难
原因和机制：肺淤血、肺水肿
•V/Q比例失调 •刺激肺Cap感受 器 •支气管粘膜充血、 水肿
肌节收缩的滑行学说
保持心肌收缩、舒张功能正常的要素 • 粗、细肌丝的结构
• Ca2+的运转
• 能量供应和利用
一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿
心肌兴奋收缩耦联
二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍
入睡后迷走神经兴奋性升高，使支 气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有 当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压 降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
体循环淤血 颈静脉充盈或怒张
肝肿大、压痛及肝功能异常
水肿
心输出量减少 动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变
疲乏无力和皮肤苍白
• 钙离子运转障碍；
• 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； • 心肌耗氧量持续增高。
心功能全时临床表现
Functional & metabolic alterations in Heart Failure
心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变 化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要
出现心输出量减少、器官组织供血不足和静
夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的 患者，常在入睡后突然感到气闷而惊 醒，并立即作起喘气和咳嗽
劳力性呼吸困难发生的机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性 降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血；
需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺 激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。
表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea）
肺水肿
肺水肿
1、肺毛细血管压升高
2、肺毛细血管壁通透性增高
劳力性呼吸困难
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动 时出现呼吸困难，休息后消失
端 坐 呼 吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度