第十四章 造血与免疫系统病理

(二)坏死性脾炎 坏死性脾炎(necrotic splenitis)：是指脾脏实质坏死 明显而体积不肿大的急性脾炎。多见于巴 氏杆菌病、弓形虫病、猪瘟、鸡新城疫和 法氏囊病等急性传染病。 病理变化： 剖检病变: 脾脏体积不肿大或轻度肿大，在表面或 切面可见针尖至粟粒大灰白色坏死灶。
镜检病变: 脾脏实质细胞坏死明显，在白髓和红髓均 可见散在的坏死灶，其中多数淋巴细胞和网 状细胞己坏死，胞核溶解或破碎，细胞肿胀、 崩解，少数细胞还具有淡染而肿胀的胞核。 坏死灶内同时见浆液渗出和中性粒细胞浸润， 有些粒细胞也发生核破碎。脾脏含血量不见 增多，故脾脏不肿大。被膜和小梁均见变质 性变化。
结局： 坏死性脾炎的病因消除后，炎症过程可 以消散，随着坏死物和渗出物的吸收，淋 巴细胞和网状细胞的再生，脾脏的结构和 功能一般可以完全恢复。 只有脾实质和支持组织遭受严重损伤的 病例，脾脏才不能完全恢复，其实质成分 减少，支持组织中的结缔组织明显增生， 导致小梁增粗和被膜增厚，出现纤维化。
(三)化脓性脾炎 化脓性脾炎(suppurative splenitis)：是指伴有组织脓 性溶解的脾炎。主要由机体其他部位化脓 灶内的化脓菌经血源性播散所致，以在脾 脏形成大小不等的化脓灶为特征。
脾脏支持组织内平滑肌松弛的发生是植物性 神经机能障碍的结果。在疾病后期：
病原微生物及其毒素 脾脏坏死 白细胞崩解所释放酶 均可使 脾脏支 持组织 中的 平滑肌 胶原纤维 弹力纤维 网状纤维 发生变性、 坏死
植物性神经
导致脾脏支持 组织的破坏
4. 脾脏支持组织被破坏 镜检： 可见被膜和小梁中的胶原纤维、弹力纤 维和平滑肌肿胀、溶解，着染减弱，排列 疏松。 严重时，它们失去固有的结构而崩解成 小颗粒状，肌细胞核淡染、肿胀甚至溶解 消失。网状纤维肿胀，银染着色不佳。
镜检病变: 结核性脾炎时：脾脏的巨噬细胞明显增生， 许多上皮样细胞和多核巨细胞形成肉芽肿， 其周围也见淋巴细胞浸润和增生: 在布氏杆菌病慢性脾炎时：既可见淋巴细胞 增生形成明显的淋巴小结，又有由巨噬细 胞增生形成的上皮样细胞结节散在分布于 脾髓中。
结局： 慢性脾炎通常以不同程度的纤维化为结局。 随着慢性传染病过程的结束，脾脏中增生 的淋巴细胞逐渐减少，局部网状纤维胶原 化，上皮样细胞转变为成纤维细胞，结果 使脾脏内结缔组织成分增多，发生纤维化: 而被膜、小梁也因结缔组织增生而增厚、 变粗，从而导致脾脏体积缩小、质地变硬。
炎症后期：淋巴组织增生，淋巴小结生发中心扩大， 并有较多细胞分裂象，淋巴小结周围、副皮质区 和髓索细胞增生、密集(附图22 - 17 -1)。
结局： 急性浆液性淋巴结炎，在病因消除后， 炎症逐渐减退直至完全恢复正常。 病因持续存在可转为慢性淋巴结炎: 病因作用加强可发展为出血性淋巴结炎 或坏死性淋巴结炎。
5. 变性和坏死 主要是指脾脏实质细胞的变性和坏死。 在急性脾炎时，脾脏的淋巴细胞网状-内皮细 胞可弥漫性坏死、崩解，致使脾脏固有的 组织细胞成分明显减少。 有时坏死以小灶形式出现，即在脾髓中出现 散在的、大小不等的坏死灶。 坏死区的细胞成分多发生崩解、核破碎，并 与渗出的浆液、纤维素以及肿胀的网状纤 维混在一起，呈均质红染，其间偶有少数 残留的细胞散在。 除脾实质外，脾脏的血管也可发生变性和坏 死。
镜检病变:被膜、小梁及实质中的毛细血管充血，
淋巴窦明显扩张，内含浆液(附图14-3-1)，
镜检病变: 窦壁细胞肿大、增生，有时在窦内大量 堆积(称为窦卡他)。扩张的淋巴窦内，通常 还有不同数量的中性粒细胞、淋巴细胞和 浆细胞，而巨噬细胞内常有吞噬的致病菌、 红细胞、白细胞。淋巴小结内的淋巴细胞 因组织水肿而疏松。
慢性脾炎 多见于
病理变化 剖检病变: 脾脏轻度肿大或比正常大1~2倍，被膜增 厚，边缘稍显钝圆，质地硬实; 切面平整或稍隆突，在暗红色红髓的背 景上可见灰白色增大的淋巴小结呈颗粒状 向外突出;但有时这种现象不明显，只见整 个脾脏切面色影变淡，呈灰红色。
镜检病变: 慢性脾炎的增生过程特别明显，但在不 同的传染病过程中，有的以淋巴细胞增生 为主，有的以巨噬细胞增生为主，有的两 种细胞都明显增生。还可见支持组织内结 缔组织增生，因而使被膜增厚和小梁变粗， 可见脾髓中散在的细胞变性和坏死。 例如： 亚急性马传染性贫血的慢性脾炎时：脾脏淋 巴细胞的增生明显，往往形成许多新的淋 巴小结，并可与原有的白髓连接。
第十四章 造血与免疫系统病理
第二节 脾炎
脾炎(splenitis)：即脾脏的炎症。多伴发于各种 传染病，也可见于血液原虫病，是脾脏最 常见的一种疾病。 脾脏是参与免疫反应的重要外周免疫器 官，在吞噬、处理和清除血液中的病原过 程中容易遭受损伤而发生炎症。
基本病理变化： 1. 脾脏多血
即脾脏含血量增多。主要发生于脾炎的初期， 尤其在急性脾炎时最为突出。
2. 出血性淋巴结炎(hemorrhagic lymphadenitis)：常见 于伴有较严重出血的败血性传染病。 如：炭疽、巴氏杆菌病、猪瘟、急性猪 链球菌病等，也可见于某些急性原虫病。
剖检病变:淋巴结肿大，暗红或黑红色，切面隆突、
湿润。出血轻的，淋巴结被膜潮红、散在少许出 血点:中等程度出血时，于被膜下和沿小梁出血而 呈黑红色条斑，使淋巴结切面呈大理石样外观:严 重出血的淋巴结，因被血液充斥，酷似血肿(附图 14-3-2)。
第三节 淋巴结炎
淋巴结炎(lymphadenitis)：即淋巴结的炎症。单个 或某一组淋巴结发炎，表明输入该淋巴结 的淋巴流区域有局部感染、创伤或炎灶； 若多处或全身淋巴结发炎，则表明发生了 全身性感染。 按炎症发展过程，淋巴结炎通常分为急性和 慢性两种类型。
(一)急性淋巴结炎 急性淋巴结炎(acute Iymphadenitis)：可呈全身性 （如：败血性传染病）或局部性（如：淋巴流区域的 急性炎症或局部感染）。 1. 浆液性淋巴结炎(serous lymphadenitis) 又称单纯 性淋巴结炎：常见于某些传染病的初期， 以及局部组织器官发生急性炎症时。是最 常见的淋巴结炎症。 病理变化： 剖检病变:发炎淋巴结肿大，色鲜红或紫红:切 面隆起、潮红，温润多汁。
镜检病变:
出血部位的淋巴窦内聚集多量红细胞，淋巴小结内也有 出血(附图14-3-3、附图24-2-3)，此外，尚有一些浆液渗出 和炎性细胞浸润。
结局： 当原发病痊愈时，淋巴结内渗出的血液 可被溶解、吸收、消散;有时可在出血的基 础上发生淋巴组织坏死。 3. 坏死性淋巴结炎(nerotic Iymphadenitis)：是指伴 有明显实质坏死的淋巴结炎。
单核-巨噬细胞 吞噬大肠杆菌
3. 增生与免疫反应 例如： ①急性传染病如：急性猪丹毒。增生的细胞很快
发生变性、坏死和崩解;
②慢性传染病如：牛传染性胸膜肺炎，增生的细
抱在疾病过程中则大部分存留于脾脏，使脾脏体 积呈进行性增大。
③结核、鼻炭疽等慢性传染病过程中：增生的
单核-巨噬细胞转化成上皮样细胞和多核巨细胞， 并形成特殊肉芽肿。
镜检病变: 在鸡发生坏死性脾炎时(多见于鸡新城疫 和鸡霍乱)，坏死主要发生在鞘动脉的网状 细胞，并可扩大波及周围淋巴组织。有的 坏死性脾炎，由于血管壁破坏，还可发生 较明显的出血。 例如：一些猪瘟病例脾边缘可见出血性 梗死灶。脾脏白髓坏死灶内可发生灶状出 血，严重时整个白髓的淋巴细胞几乎全被 红细胞替代(附图14-2-2)。
①炎性充血 ②脾脏内血液淤滞 ③植物性神经机能障碍致使脾脏支持组织内 的平滑肌松弛 ④平滑肌本身的变性、坏死
造成脾脏多 血的因素
基本病理变化： 1. 脾脏多血 脾脏多血时： 眼观：脾脏肿大，被膜紧张，切面隆起。富 有血液。 镜检：可见脾脏红髓内充盈红细胞，而红髓 固有细胞成分大为减少，有时还见出 血现象。
病理变化： 镜检： 可见初期脾组织内有大量中性粒细胞聚 集、浸润，以后中性粒细胞变性、坏死、 崩解，局部组织坏死而形成脓汁。后期， 化脓灶周围常见结缔组织增生、包绕。
(四)慢性脾炎 慢性脾炎(chronic splenitis)：是指伴有脾脏肿大的 慢性增生性脾炎。
血液原虫病 亚急性或慢性马传染性贫血 结核 牛传染性胸膜肺炎 布氏杆菌病等病程较长的传染病，
分类： 根据病变特征和病程急缓，脾炎可分为 急性炎性脾肿、坏死性脾炎、化脓性脾炎 和慢性脾炎等几种类型。 (一)急性脾炎 急性脾炎伴有脾脏的明显肿大
急性脾炎 多见于 ①炭疽、 ②急性猪丹毒、 ③急性副伤寒 ④急性马传染性贫血等急性败血性传染病 ⑤牛、马梨形虫病(包括牛泰勒虫病)等急性 经过的血液原虫病
病理变化 剖检病变: 脾脏增大，可比正常大2-3倍，甚至5-10 倍，被膜紧张，边缘钝圆。明显肿大时犹 如血肿样，呈暗红色或黑红色， 切开时流出血样液体，切面隆起并富有 血液。白髓和脾小梁不清，脾髓质软。用 刀轻刮切面，可刮下大量富含血液的糊状 脾髓。
镜检病变: 脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞(淋巴 细胞、网状细胞)因弥漫性坏死、崩解而明 显减少:白髓体积缩小，甚至完全消失，仅 在中央动脉周围残留少量淋巴细胞:红髓中 固有的细胞成分也大为减少，有时在小梁 或被膜附近可见一些零散的淋巴细胞。 在充血的脾髓中还可见病原菌和散在的 炎性坏死灶，坏死灶由渗出的浆液、中性 粒细胞和坏死崩解的实质细胞混杂而成。 炎性坏死灶的大小不一，形状不规则。 (附 图14-2-1、附图24 - 30 - 3)。
3. 增生与免疫反应
浆细胞
增生包括
单核-巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞的数量增多
增生：是在脾炎过程中除充血与渗出外发生 较早的一种变化，一般在慢性脾炎时增生 比较明显，也是脾脏体积增大的原因之一。
3. 增生与免疫反应 无论急性还是慢性脾炎，均可见脾脏单 核-巨噬细胞的增生，但在急性经过时较为 明显。增生的单核-巨噬细胞呈圆形，椭圆 形胞核常位于胞浆的一侧，可对病原体、 变性的红细胞、淋巴细胞和组织分解产物 进行吞噬。
浆液性淋巴结炎或 出血性淋巴结炎的基 础上发展而来，见于
坏死杆菌病 炭疽 牛泰勒虫病 猪弓形虫病
病理变化 剖检病变: 淋巴结肿大，呈灰红色或暗红色，切面 湿润、隆突，有大小不等的灰黄色坏死灶 散在分布，后期淋巴结切面干燥，因出血、 坏死而呈砖红色
镜检病变: 见淋巴组织坏死，其固有结构破坏，细胞崩 解，形成大小不等、形状不一的坏死灶，有的 坏死灶内有大量红细胞:坏死灶周围充血、出 血，并可见中性粒细胞和巨噬细胞浸润，在弓 形虫病和泰勒虫病时常可在巨噬细胞胞浆内见 有原虫:淋巴窦扩张，其中有多量巨噬细胞， 出血明显时有大量红细胞，也可见白细胞和组 织坏死崩解产物(附图14 - 3 - 4、附图24 - 30 - 4、附图 25 - 3 - 2)。
2. 渗出和浸润 ①急性脾炎时： 渗出的浆液为均匀一致的淡红染物质， 其中有时可见析出的纤维素，它们常与脾 脏中坏死、崩解的细胞或肿胀、崩解的网 状纤维混在一起而不易分辨， 白细胞浸润以中性粒细胞最为常见。但 其数量在不同的传染病和不同的个体有很 大的差异。 ②慢性脾炎时： 一般不出现浆液或浆液-纤维素渗出，浸 润的白细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。
脾窦内充满 红细胞
红髓含血量增 多，细胞排列 疏松
结局： 急性脾炎的病因消除后，炎症过程逐渐 消散，充血消失，局部血液循环可恢复正 常，坏死的细胞崩解，随同渗出物被吸收。 此时脾脏实质成分减少，结果脾脏皱缩， 其被膜出现皱纹，质地松弛，切面干燥呈 褐红色。以后这种脾脏通过淋巴组织再生 和支持组织的修复，一般都可完全恢复正 常的形态结构和功能。
3. 增生与免疫反应 脾脏是机体实现体液免疫与细胞免疫的 重要器官，脾脏内淋巴细胞增生在慢性经 过的传染病中表现尤为突出:
例如：在慢性马传染贫血、结核等，可 见脾白髓体积增大，生发中心明显，淋巴 细胞数量增多。在淋巴细胞增生的同时， 网状细胞和浆细胞也有不同程度的增生。
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4. 脾脏支持组织被破坏 主要是指脾脏被膜和小梁内平滑肌纤维 的机能障碍(松弛)和结构损伤而引起的张力 破坏。