慢性胃炎 PPT课件
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21
CSG黏膜红斑:红 斑呈片状,较密集 地分布于胃窦四壁
CSG:轻度并黏膜糜烂
22
CAG:黏膜变薄,血 管透见
CAG黏膜粗糙伴点状出血:胃 窦部黏膜粗糙,局部以白相为 主,伴散在出血
23
3、抗壁细胞抗体 (PCA)(IFA) 4、胃液分析:胃酸的测定 5、血清胃泌素:胃体黏膜萎缩时,血清胃泌素 水平显著升高;胃窦萎缩者,血清胃泌素水平 下降
28
治疗
❖ 3.癌前状态处理 ❖ 对药物不能逆转的局灶中、重度不
典型增生(高级别上皮内瘤变),在 确定没有淋巴结转移时,可在内镜下 行黏膜剥离术。
❖ 重度不典型增生伴局部淋巴结肿大 时,应考虑手术治疗。
29
30
腺体破坏、减少或消失
14
㈢化生和不典型增生
⒈肠腺化生
胃腺 → 肠腺样,含杯状细胞
分型:根据免疫组化
完全性
小肠型
不完全性
大肠型
其中不完全性大肠型与胃癌关系密切,是潜在的癌前病变 ⒉假幽门腺化生
胃体泌酸腺 → 胃窦幽门腺形态
⒊不典型增生 增生和肠化上皮发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不 典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱, 有丝分裂象增多。中度以上为
24
6、X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜 皱襞相对平坦和减少,胃窦炎症时可见局部 痉挛性收缩,皱襞增粗、迂曲等
25
Treatment
26
治疗
❖ 1.对因治疗 (1)Hp相关胃炎需要根除Hp。 (2)十二指肠-胃反流患者可使用助消化药、
❖ (1)抑酸和抗酸治疗 ❖ (2)胃黏膜保护剂 ❖ (3)动力促进剂 ❖ (4)消化酶制剂 ❖ (5)恶性贫血:补充维生素B12。
12
病理
㈠ 慢性非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎) ①病变深度:胃粘膜表层上皮 ②病理形态:粘膜充血、水肿、渗出,少许糜 烂及出血 ③组织学:粘膜浅层炎性细胞浸润腺体正常
13
㈡ 慢性萎缩性胃炎
①病变深度:侵入粘膜固有层,累及腺体 ②病理形态:粘膜变薄、皱襞平坦或消失 ③组 织 学: 粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润
11
病因和发病机制
❖ 4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏:老年人的胃黏 膜常见黏膜小血管扭曲,小动脉玻璃样变性,管腔 狭窄。导致分泌功能下降和屏障功能降低,可视为 老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、营 养缺乏均可导致胃黏膜修复再生功能降低,炎症慢 性化,上皮增殖异常及腺体萎缩。
❖ 5.其他:长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒,长期 服用NSAID等药物,全身慢性疾病:心衰、肝硬化、 尿毒症等。
癌前病变
15
(四)萎缩病理过程
慢性炎症 固有腺体(幽门腺或泌酸腺)破坏
腺体数量减少,黏膜变薄
胃黏膜血管显露
增生(化生、纤维组织 增生、淋巴滤泡)
黏膜粗糙、颗粒样改变 16
萎缩及肠化模式图
17
胃癌前状态与癌前病变
胃黏膜上皮增生和肠化上皮发育异常,形成所 谓异形增生(不典型增生)。表现为不典型的上皮细 胞核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构 紊乱,有丝分裂象增多。中度以上异形增生又称为 胃癌前病变。 在慢性胃炎向胃癌的进展过程中,化生、萎缩及异 型增生被视为胃癌前状态。
9
1. Hp感染
Hp 鞭毛运动
细 胞
黏附分子 黏 膜
水解
尿素酶
氨
尿素
过氧化物歧化酶
蛋白溶解酶
产生
磷脂酶A2 细胞毒素(VacA) 细胞空泡变性
IL-8、TNF
免疫反应
胃 黏 膜 病 变
10
病因和发病机制
❖ 2.十二指肠-胃反流:长期的胆汁、胰液、肠 液反流物可破坏胃黏膜屏障。
❖ 3.自身免疫因素:慢性萎缩性胃炎患者的血 清中存在自身抗体如壁细胞抗体和内因子抗 体。它们使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌 减少。内因子抗体与内因子结合后阻滞维生 素B12与内因子结合,导致恶性贫血。
萎缩性胃炎 (atrophic )
慢 性 胃 非萎缩性胃炎(non atrophic) 炎
特殊类型胃炎(special forms)
8
病因和发病机制
❖ 1. Hp感染:Hp感染与慢性胃炎密切相关,其 机制主要为Hp尿素酶分解尿素产生的氨以及 Hp产生的空泡毒素、多种酶等直接损伤胃黏 膜上皮细胞。另外Hp抗体可造成自身免疫损 伤。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒 株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境 等多因素的综合结果。
18
临床表现
❖ 慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻 ❖ 部分病人表现为消化不良的症状:如上腹部不适,
无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 ❖ 少数病例出现较重的症状:疼痛、厌食、消瘦,酷
似胃癌的表现 ❖ 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、
舌炎等
19
检查
❖ 幽门螺杆菌检查
20
2.胃镜及组织学表现
胃炎是最常见的消化道疾病之一。
5
分类
❖ 急性胃炎(acute gastritis): 急、重、快 ❖ 慢性胃炎(chronic gastritis): 缓、轻、长
6
慢性胃炎
定义(Concept)由各种病因 引起的胃黏膜的慢性炎症,胃黏 膜层淋巴细胞和浆细胞浸润、固 有腺体萎缩、化生。
7
新悉尼系统 (update Sydney system )
慢性非萎缩性胃炎 :黏膜充血、水肿、渗出多, 黏膜光滑,红白相间,以红为主,有少量出血点, 轻度糜烂 慢性萎缩性胃炎:黏膜灰白,红白相间,以白为 主,弥漫性或灶性分布;黏膜变细而平坦,黏膜 下血管透见;也可粗糙,呈颗粒状小结节;易发 生糜烂和出血 最为可靠 可以进行病理检查以区别CSG或CAG, 排除早期胃 癌。
胃炎
(Gastritis)
1
授课内容
急性胃炎的病因和发病机制 急性胃炎的临床表现 慢性胃炎的分类
慢性胃炎的病因及发病机制 慢性胃炎的临床表现 诊断要点以及防治原则
2
3
三、胃黏膜保护与损伤
黏液和 碳酸氢盐屏障
完整的 胃黏膜上皮
丰富的 黏膜下血流
4
修复重建因子
定 义(Concept)
多种病因引起的胃黏膜炎症(inflammation),常伴有上皮损伤(damage)和细 胞再生(regeneration)。
CSG黏膜红斑:红 斑呈片状,较密集 地分布于胃窦四壁
CSG:轻度并黏膜糜烂
22
CAG:黏膜变薄,血 管透见
CAG黏膜粗糙伴点状出血:胃 窦部黏膜粗糙,局部以白相为 主,伴散在出血
23
3、抗壁细胞抗体 (PCA)(IFA) 4、胃液分析:胃酸的测定 5、血清胃泌素:胃体黏膜萎缩时,血清胃泌素 水平显著升高;胃窦萎缩者,血清胃泌素水平 下降
28
治疗
❖ 3.癌前状态处理 ❖ 对药物不能逆转的局灶中、重度不
典型增生(高级别上皮内瘤变),在 确定没有淋巴结转移时,可在内镜下 行黏膜剥离术。
❖ 重度不典型增生伴局部淋巴结肿大 时,应考虑手术治疗。
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30
腺体破坏、减少或消失
14
㈢化生和不典型增生
⒈肠腺化生
胃腺 → 肠腺样,含杯状细胞
分型:根据免疫组化
完全性
小肠型
不完全性
大肠型
其中不完全性大肠型与胃癌关系密切,是潜在的癌前病变 ⒉假幽门腺化生
胃体泌酸腺 → 胃窦幽门腺形态
⒊不典型增生 增生和肠化上皮发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不 典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱, 有丝分裂象增多。中度以上为
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6、X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜 皱襞相对平坦和减少,胃窦炎症时可见局部 痉挛性收缩,皱襞增粗、迂曲等
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Treatment
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治疗
❖ 1.对因治疗 (1)Hp相关胃炎需要根除Hp。 (2)十二指肠-胃反流患者可使用助消化药、
❖ (1)抑酸和抗酸治疗 ❖ (2)胃黏膜保护剂 ❖ (3)动力促进剂 ❖ (4)消化酶制剂 ❖ (5)恶性贫血:补充维生素B12。
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病理
㈠ 慢性非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎) ①病变深度:胃粘膜表层上皮 ②病理形态:粘膜充血、水肿、渗出,少许糜 烂及出血 ③组织学:粘膜浅层炎性细胞浸润腺体正常
13
㈡ 慢性萎缩性胃炎
①病变深度:侵入粘膜固有层,累及腺体 ②病理形态:粘膜变薄、皱襞平坦或消失 ③组 织 学: 粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润
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病因和发病机制
❖ 4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏:老年人的胃黏 膜常见黏膜小血管扭曲,小动脉玻璃样变性,管腔 狭窄。导致分泌功能下降和屏障功能降低,可视为 老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、营 养缺乏均可导致胃黏膜修复再生功能降低,炎症慢 性化,上皮增殖异常及腺体萎缩。
❖ 5.其他:长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒,长期 服用NSAID等药物,全身慢性疾病:心衰、肝硬化、 尿毒症等。
癌前病变
15
(四)萎缩病理过程
慢性炎症 固有腺体(幽门腺或泌酸腺)破坏
腺体数量减少,黏膜变薄
胃黏膜血管显露
增生(化生、纤维组织 增生、淋巴滤泡)
黏膜粗糙、颗粒样改变 16
萎缩及肠化模式图
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胃癌前状态与癌前病变
胃黏膜上皮增生和肠化上皮发育异常,形成所 谓异形增生(不典型增生)。表现为不典型的上皮细 胞核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构 紊乱,有丝分裂象增多。中度以上异形增生又称为 胃癌前病变。 在慢性胃炎向胃癌的进展过程中,化生、萎缩及异 型增生被视为胃癌前状态。
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1. Hp感染
Hp 鞭毛运动
细 胞
黏附分子 黏 膜
水解
尿素酶
氨
尿素
过氧化物歧化酶
蛋白溶解酶
产生
磷脂酶A2 细胞毒素(VacA) 细胞空泡变性
IL-8、TNF
免疫反应
胃 黏 膜 病 变
10
病因和发病机制
❖ 2.十二指肠-胃反流:长期的胆汁、胰液、肠 液反流物可破坏胃黏膜屏障。
❖ 3.自身免疫因素:慢性萎缩性胃炎患者的血 清中存在自身抗体如壁细胞抗体和内因子抗 体。它们使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌 减少。内因子抗体与内因子结合后阻滞维生 素B12与内因子结合,导致恶性贫血。
萎缩性胃炎 (atrophic )
慢 性 胃 非萎缩性胃炎(non atrophic) 炎
特殊类型胃炎(special forms)
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病因和发病机制
❖ 1. Hp感染:Hp感染与慢性胃炎密切相关,其 机制主要为Hp尿素酶分解尿素产生的氨以及 Hp产生的空泡毒素、多种酶等直接损伤胃黏 膜上皮细胞。另外Hp抗体可造成自身免疫损 伤。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒 株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境 等多因素的综合结果。
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临床表现
❖ 慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻 ❖ 部分病人表现为消化不良的症状:如上腹部不适,
无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 ❖ 少数病例出现较重的症状:疼痛、厌食、消瘦,酷
似胃癌的表现 ❖ 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、
舌炎等
19
检查
❖ 幽门螺杆菌检查
20
2.胃镜及组织学表现
胃炎是最常见的消化道疾病之一。
5
分类
❖ 急性胃炎(acute gastritis): 急、重、快 ❖ 慢性胃炎(chronic gastritis): 缓、轻、长
6
慢性胃炎
定义(Concept)由各种病因 引起的胃黏膜的慢性炎症,胃黏 膜层淋巴细胞和浆细胞浸润、固 有腺体萎缩、化生。
7
新悉尼系统 (update Sydney system )
慢性非萎缩性胃炎 :黏膜充血、水肿、渗出多, 黏膜光滑,红白相间,以红为主,有少量出血点, 轻度糜烂 慢性萎缩性胃炎:黏膜灰白,红白相间,以白为 主,弥漫性或灶性分布;黏膜变细而平坦,黏膜 下血管透见;也可粗糙,呈颗粒状小结节;易发 生糜烂和出血 最为可靠 可以进行病理检查以区别CSG或CAG, 排除早期胃 癌。
胃炎
(Gastritis)
1
授课内容
急性胃炎的病因和发病机制 急性胃炎的临床表现 慢性胃炎的分类
慢性胃炎的病因及发病机制 慢性胃炎的临床表现 诊断要点以及防治原则
2
3
三、胃黏膜保护与损伤
黏液和 碳酸氢盐屏障
完整的 胃黏膜上皮
丰富的 黏膜下血流
4
修复重建因子
定 义(Concept)
多种病因引起的胃黏膜炎症(inflammation),常伴有上皮损伤(damage)和细 胞再生(regeneration)。