糖尿病对急性脑梗死阿司匹林抵抗的影响

糖尿病对急性脑梗死阿司匹林抵抗的影响

目的研究糖尿病对急性脑梗死生化型阿司匹林抵抗影响。方法选择急性脑梗死患者126例，根据有无糖尿病史分两组，两组均常规口服阿司匹林100 mg，qd，1周后测定血小板聚集功能及血常规、血脂、血糖、C反应蛋白等指标。结果急性脑梗死阿司匹林抵抗（AR）发生率为28.2%（22/78），急性脑梗死合并糖尿病组AR发生率为27.1%（13/48），两组间血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、体重指数差异均无统计学意义（P>0.05），脑梗死合并糖尿病组甘油三酯、低密度脂蛋白、C-反应蛋白、同型半胱氨酸高于脑梗死组（P＜0.05），高密度脂蛋白低于脑梗死组（P＜0.05）。结论糖尿病与脑梗死患者发生阿司匹林抵抗无关。

标签：脑梗死；糖尿病；阿司匹林抵抗

阿司匹林在心脑血管疾病防治中的作用已成为共识。该药的抗血小板聚集作用并未在所有服药患者身上得到体现，阿司匹林抵抗（AR）是主要原因之一。王志军等[l-3]报道糖尿病对冠心病AR的影响存在不同结论，糖尿病对脑梗死AR的影响尚未见报道。笔者通过检测血小板聚集聚集功能及血常规、血脂、血糖、C反应蛋白等指标，来研究糖尿病对脑梗死AR的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2010年11月～2011年11月神经内科初发脑梗死的住院患者126例，所有患者入院前均未常规口服阿司匹林，根据是否合并糖尿病分为脑梗死组78例，其中男35例，女43例，年龄47～81岁，平均（68.2±8.5）岁；脑梗死合并糖尿病组48例，其中男22例，女26例，年龄48～78岁，平均（68.9±7.9）岁。入选对象要求：血小板及红细胞计数正常；1周内未使用过影响血小板聚集功能的药物；无活动性消化性溃疡；无血液病或出血倾向；无抗血小板和抗凝治疗禁忌证；无阿司匹林过敏等。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

入院后两组均按脑梗死临床路径治疗，合并糖尿病组患者均予以胰岛素控制血糖至血糖平稳，两组均常规口服拜阿司匹林（德国拜尔医药公司，H20050059，100 mg/片）100 mg，qd，连服1周后采取空腹静脉血，分别以用花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）作为诱导剂测定其静脉血中血小板聚集功能，血小板聚集仪为美国Chrono-Log 700-2型。根据结果分为阿司匹林抵抗（AR）组、阿司匹林半抵抗（ASR）组和阿司匹林敏感（AS）组。

1.3 评价标准

依据参考文献[4]制定电阻法AR的标准为：

（1）用AA诱导血小板聚集功能>3欧姆；（2）用ADP诱导血小板聚集功能>8欧姆；符合满足（1）和（2）者为AR；符合满足（1）或（2）其中一项者为ASR，（1）和（2）均不满足者为AS。

1.4 统计学方法

全部数据采用SPSS17.0统计软件进行统计分析，计量资料以（）表示，计量资料组间比较用方差分析或t检验，计数资料用百分率记录，组间比较用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者阿司匹林抵抗发生率比较

两组阿司匹林抵抗发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.2 两组临床资料比较

两组患者年龄、血小板计数、血红蛋白、血小板计数、红细胞压积、体重指数、纤维蛋白原差异无统计学意义（P>0.05），两组间C反应蛋白、同型半胱氨酸、血脂水平差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨论

阿司匹林抵抗現象逐渐被临床医师认识，但其发生机制尚未明确，也无有效的检测方法和统一判断标准。目前判断阿司匹林抵抗最常用方法是光学法测定血小板聚集率，但由于其需要对标本的离心，储存和贫血小板血浆（PPP）的加入，使最终血小板功能研究是在非生理条件下进行，并且有一部分血小板的丢失，而全血电阻法在一定程度上可以克服血浆光学法的不足[4]。本研究亦是全血电阻法，本研究方法研究发现脑梗死合并糖尿病患者与脑梗死患者的血小板聚集功能比较差异无统计学意义，考虑阿司匹林抵抗与糖尿病无关，与糖尿病对冠心病的AR的影响研究一致[5-6]。

糖尿病的血管病变主要是由血脂代谢紊乱引起，脑梗死合并糖尿病时存在更为严重的脂代谢紊乱[7]。本研究也发现脑梗死合并糖尿病组TG、LDL高于脑梗死组，HDL低于脑梗死组，提示应强化调脂来做脑梗死的一级预防。CRP是动脉粥样硬化发生的独立危险凶素，也是发生脑梗死的危险因素之一[8]。本研究发现脑梗死合并糖尿病组的CRP高于脑梗死组，提示合并糖尿病的脑梗死患者体内炎症反应更强。同型半胱氨酸是脑梗死发生、发展的独立危险因素，糖尿病患者中存在高同型半胱氨酸血症[9]。本研究发现脑梗死并糖尿病组的同型半胱氨酸高于脑梗死组，提示防治高同型半胱氨酸血症可以降低脑梗死的发生。

阿司匹林仍是脑梗死患者有效一二预防及治疗的抗血小板聚集药物，大量研

究证明AR是不容忽视的，临床工作中需要重视这一现象，给予患者个体化的治疗，但阿司匹林抵抗的发生机理和检测、判定方法尚需大量的基础研究和临床试验。

[参考文献]

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[8] 孙颖，刘持善.急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义[J].中国医药，2010，5（11）：991-992.

[9] 徐丽，王芳.2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸与颈动脉内膜中层厚度血管内皮细胞损伤的相关性[J].江苏医药，2010，（7）：757-759.