灌注成像
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CT/MR灌注成像在缺血性脑卒中 的运用
.
❖ 灌注的基本理论 ❖ CTP/MRP的参数 ❖ CTP与MRP的区别 ❖ CTP的临床应用
.
灌注的定义
❖ 灌注:血流量通过显微血管网络内的生物过 程,允许在半透血管壁氧和其他分子的交换 。
灌注主要用于与脑微小血管的血流动力学的研 究(有别于大血管CTA/MRA)。
❖ 高级参数:Blood-Brain Barrier Permeability (BBBP、ps)
(血脑屏障渗透性)
.
灌注成像原理
.
CBV(脑血流量)
定义:单位脑组织(100g)内脑血容量,单 位 ml/100g ❖ 灰质与白质的差异,灰质脑血容量4%-6%,
白质1%-3%。
❖
❖ CBV的明显下降区认为梗死核心区,约等 于DWI,
❖
.
脑灌注压干预因素
1.平均动脉压: ❖ a.血压 ❖ b.体外反搏术
❖
❖ 2.颅内压: ❖ a.肿瘤 ❖ b.脑水肿 ❖ c.脑出血
.
CTP/MRP灌注主要参数
❖ 初级参数:CBV(脑血容量),CBF(脑血 流量),MTT(平均通过时间),TTP(达峰 时间) ;TMAX ,Delay time
.
梗死后CBF的改变
❖ 脑动脉闭塞后出现再通
❖ a 治疗性再通:溶栓,机械取栓术
❖ b 血管自发性再通
❖ 此时血管存在再通,因血管自我调节能力尚未恢复,导 致高灌注的形成,高灌注下可能出现出血转化,需注意 对灌注压的管理。
❖ 脑动脉闭塞后未再通
❖ 升高血压,进一步在改变灌注压,来提高脑血流量,
❖
。
灌注动力来源于脑灌注压
.
脑灌注压(CPP)与脑血流动力学
在脑梗死/TIA患者存在局部/全面的CCP改变, 脑灌注改变后,主要通过脑血管的自我调节,来影响脑血流动力学 脑血流动力学在灌注中主要参数: CBV(脑血容量);CBF(脑血流量);MTT(平均通过时间) 三者关系: CBV/CBF=MTT(核心)
.
脑血管自我调节(脑血流动力学 )
❖ 1.代偿期:轻微CCP下降,通过扩张脑阻力血管,维持 正常脑血流量(CBF),导致脑血容量(CBV),保持 正常/轻度升高,CBV升高后在CBF不变的前提下,导 致氧气、葡萄糖等在微循环的时间延长(MTT)。
❖ 2.轻度失代偿期:压力依赖的CBF下降,在脑血管扩张 作用下CBV可轻度下降,MTT延长可以使营养物质(氧 气)等在微循环停留的时间延长,组织摄氧指数升高。 CBF轻度下降对脑组织的生存可暂无影响。------benign oligemia(良性缺血)。
.
开花效应/不均一性 找一找 梗死区 CBV的灰质明显高于 白质灌注, 需注意外侧裂及wills环 的高灌注(血管流过区 域),
.
.
图中发现梗死区的CBV值与白质的CBV值相近
.
CBF 脑血流量
定义:单位脑组织在特定时间内通过的血量, 单位: ml/100g*min • CBF直接反应了营养物质及氧气到达微循环的 情况,侧面反应CBF是组织活性的直观反应,
血压管理不是一层不变,需因人异
.
CBF、CBV不足点
CBF 、CBV,因脑组织有灰质白质之分,实际的灌注图像,存在不一致性, 脑组织有血管组织,另大血管的灌注现象,不利于确定核心区及半暗带区 域
.
MTT 平均通过时间
❖ 定义:在大脑特定部位血管内血液通过的平均时间\ ❖ MTT=CBV/CBF=MTT(核心)
❖ 优点:避免CBV、CBF的图像在灰白质上的不均一 性。
❖
使病灶更加容易发现。----可用于不匹配(
半暗带)。
❖
DEDAS/DIAS1 临床试验,MTT为不匹配
选择的,
.
.
左侧大脑MTT信号是均一性的, 右侧大脑半球MTT信号存在多样性说明存在
血流灌注异常 1.CBV提示梗死核心区
2.MTT提示半暗带区 两者的在计算机后处理等到图形为(viability)
:红色为核心区,绿色为半暗带区 CTP有定量性,可以
半暗带真的是半暗带?--不要扩大良性缺血 范围
核心区真的是核心区?
CBV,CBF的右侧大脑半球,灰质CBF、 CBV明显小于左侧,提示近段大脑中动脉区 存在狭窄/闭塞可能。结合头颅CTA可以印证
• 灰质CBF与白质CBF也Байду номын сангаас在差异
.
CPP与CBF
脑灌注压轻度下降,通过外周阻力血管扩张,维持CBF动态 平衡
• 脑灌注压超过脑血管自动调节能力,CBF下降, a CBF轻度下降,脑组织功能结构均完整,称为良性缺血
, b CBF进一步下降 ,脑电生理功能缺失,出现神经功能
缺失,但脑组织结构尚完整,我们称其缺血半暗带 c CBF再进一步下降,可出现出现脑组织结构破坏,称
为核心梗死区。 双阈值概念
.
双阈值概念
❖ 良性缺血(benign oligemia),TMAX(2-6)s, 脑组织处于尚可存活,不需要再灌注(可以认为存在 低灌注)
• 阈值(举例) 上阈值:Tmax大于等于6s,(半暗带区域+核心区) 下阈值:DWI/TMAX大于8s (核心区) 可以参考 上阈值 rMTT>145%(相对) 下阈值 rCBV<2.0ml (局部)
.
再灌注(reperfsion)
1.病变动脉自发性/治疗后再灌注: ❖ a.灌注发生在存活组织、梗死组织,梗死组织可能不存
在低灌注(易出现出血转化)。 ❖ b.再灌注时,脑的阻力血管还是处于扩张状态,将持续
数小时至数天。 ❖ 当CCP恢复后,脑阻力血管扩张,导致CBF、CBV升高
—过度高灌注 ❖ 过度高灌注可以额外加重脑水肿,增加出血转化风险。
❖ 有效性小于DWI,阈值缺少统一性
.
CPP与脑血容量
CPP轻度下降,血管扩张,维持CBF稳定, CBV可轻度升高/正常,但不易被检测
• CPP下降明显,超过脑自动调节范围,尽管血 管扩张,因CPP下降明显,不能维持血管张力 ,导致血管塌陷,导致CBV下降,需注意,灰 质白质CBV值差别较大,灰质梗死区CBV阈值 约等于白质正常CBV值。
.
脑血流动力学
3.重度失代偿期:脑灌注进一步下降,当CBF不能 维持脑细胞的正常电生理功能(患者出现神经功 能缺损症状),可能细胞可能仍有活性(脑组织 结构尚完整)。亦可能直接导致脑组织梗死。
❖ 组织仍然是结构完整的,但电功能失调被称为: 缺血半暗带(penumbra)。
❖ 区别良性缺血与半暗带的概念。
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❖ 灌注的基本理论 ❖ CTP/MRP的参数 ❖ CTP与MRP的区别 ❖ CTP的临床应用
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灌注的定义
❖ 灌注:血流量通过显微血管网络内的生物过 程,允许在半透血管壁氧和其他分子的交换 。
灌注主要用于与脑微小血管的血流动力学的研 究(有别于大血管CTA/MRA)。
❖ 高级参数:Blood-Brain Barrier Permeability (BBBP、ps)
(血脑屏障渗透性)
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灌注成像原理
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CBV(脑血流量)
定义:单位脑组织(100g)内脑血容量,单 位 ml/100g ❖ 灰质与白质的差异,灰质脑血容量4%-6%,
白质1%-3%。
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❖ CBV的明显下降区认为梗死核心区,约等 于DWI,
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脑灌注压干预因素
1.平均动脉压: ❖ a.血压 ❖ b.体外反搏术
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❖ 2.颅内压: ❖ a.肿瘤 ❖ b.脑水肿 ❖ c.脑出血
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CTP/MRP灌注主要参数
❖ 初级参数:CBV(脑血容量),CBF(脑血 流量),MTT(平均通过时间),TTP(达峰 时间) ;TMAX ,Delay time
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梗死后CBF的改变
❖ 脑动脉闭塞后出现再通
❖ a 治疗性再通:溶栓,机械取栓术
❖ b 血管自发性再通
❖ 此时血管存在再通,因血管自我调节能力尚未恢复,导 致高灌注的形成,高灌注下可能出现出血转化,需注意 对灌注压的管理。
❖ 脑动脉闭塞后未再通
❖ 升高血压,进一步在改变灌注压,来提高脑血流量,
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灌注动力来源于脑灌注压
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脑灌注压(CPP)与脑血流动力学
在脑梗死/TIA患者存在局部/全面的CCP改变, 脑灌注改变后,主要通过脑血管的自我调节,来影响脑血流动力学 脑血流动力学在灌注中主要参数: CBV(脑血容量);CBF(脑血流量);MTT(平均通过时间) 三者关系: CBV/CBF=MTT(核心)
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脑血管自我调节(脑血流动力学 )
❖ 1.代偿期:轻微CCP下降,通过扩张脑阻力血管,维持 正常脑血流量(CBF),导致脑血容量(CBV),保持 正常/轻度升高,CBV升高后在CBF不变的前提下,导 致氧气、葡萄糖等在微循环的时间延长(MTT)。
❖ 2.轻度失代偿期:压力依赖的CBF下降,在脑血管扩张 作用下CBV可轻度下降,MTT延长可以使营养物质(氧 气)等在微循环停留的时间延长,组织摄氧指数升高。 CBF轻度下降对脑组织的生存可暂无影响。------benign oligemia(良性缺血)。
.
开花效应/不均一性 找一找 梗死区 CBV的灰质明显高于 白质灌注, 需注意外侧裂及wills环 的高灌注(血管流过区 域),
.
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图中发现梗死区的CBV值与白质的CBV值相近
.
CBF 脑血流量
定义:单位脑组织在特定时间内通过的血量, 单位: ml/100g*min • CBF直接反应了营养物质及氧气到达微循环的 情况,侧面反应CBF是组织活性的直观反应,
血压管理不是一层不变,需因人异
.
CBF、CBV不足点
CBF 、CBV,因脑组织有灰质白质之分,实际的灌注图像,存在不一致性, 脑组织有血管组织,另大血管的灌注现象,不利于确定核心区及半暗带区 域
.
MTT 平均通过时间
❖ 定义:在大脑特定部位血管内血液通过的平均时间\ ❖ MTT=CBV/CBF=MTT(核心)
❖ 优点:避免CBV、CBF的图像在灰白质上的不均一 性。
❖
使病灶更加容易发现。----可用于不匹配(
半暗带)。
❖
DEDAS/DIAS1 临床试验,MTT为不匹配
选择的,
.
.
左侧大脑MTT信号是均一性的, 右侧大脑半球MTT信号存在多样性说明存在
血流灌注异常 1.CBV提示梗死核心区
2.MTT提示半暗带区 两者的在计算机后处理等到图形为(viability)
:红色为核心区,绿色为半暗带区 CTP有定量性,可以
半暗带真的是半暗带?--不要扩大良性缺血 范围
核心区真的是核心区?
CBV,CBF的右侧大脑半球,灰质CBF、 CBV明显小于左侧,提示近段大脑中动脉区 存在狭窄/闭塞可能。结合头颅CTA可以印证
• 灰质CBF与白质CBF也Байду номын сангаас在差异
.
CPP与CBF
脑灌注压轻度下降,通过外周阻力血管扩张,维持CBF动态 平衡
• 脑灌注压超过脑血管自动调节能力,CBF下降, a CBF轻度下降,脑组织功能结构均完整,称为良性缺血
, b CBF进一步下降 ,脑电生理功能缺失,出现神经功能
缺失,但脑组织结构尚完整,我们称其缺血半暗带 c CBF再进一步下降,可出现出现脑组织结构破坏,称
为核心梗死区。 双阈值概念
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双阈值概念
❖ 良性缺血(benign oligemia),TMAX(2-6)s, 脑组织处于尚可存活,不需要再灌注(可以认为存在 低灌注)
• 阈值(举例) 上阈值:Tmax大于等于6s,(半暗带区域+核心区) 下阈值:DWI/TMAX大于8s (核心区) 可以参考 上阈值 rMTT>145%(相对) 下阈值 rCBV<2.0ml (局部)
.
再灌注(reperfsion)
1.病变动脉自发性/治疗后再灌注: ❖ a.灌注发生在存活组织、梗死组织,梗死组织可能不存
在低灌注(易出现出血转化)。 ❖ b.再灌注时,脑的阻力血管还是处于扩张状态,将持续
数小时至数天。 ❖ 当CCP恢复后,脑阻力血管扩张,导致CBF、CBV升高
—过度高灌注 ❖ 过度高灌注可以额外加重脑水肿,增加出血转化风险。
❖ 有效性小于DWI,阈值缺少统一性
.
CPP与脑血容量
CPP轻度下降,血管扩张,维持CBF稳定, CBV可轻度升高/正常,但不易被检测
• CPP下降明显,超过脑自动调节范围,尽管血 管扩张,因CPP下降明显,不能维持血管张力 ,导致血管塌陷,导致CBV下降,需注意,灰 质白质CBV值差别较大,灰质梗死区CBV阈值 约等于白质正常CBV值。
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脑血流动力学
3.重度失代偿期:脑灌注进一步下降,当CBF不能 维持脑细胞的正常电生理功能(患者出现神经功 能缺损症状),可能细胞可能仍有活性(脑组织 结构尚完整)。亦可能直接导致脑组织梗死。
❖ 组织仍然是结构完整的,但电功能失调被称为: 缺血半暗带(penumbra)。
❖ 区别良性缺血与半暗带的概念。