灌注成像
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❖ 有效性小于DWI，阈值缺少统一性
.
CPP与脑血容量
CPP轻度下降，血管扩张，维持CBF稳定， CBV可轻度升高/正常，但不易被检测
• CPP下降明显，超过脑自动调节范围，尽管血 管扩张，因CPP下降明显，不能维持血管张力 ，导致血管塌陷，导致CBV下降，需注意，灰 质白质CBV值差别较大，灰质梗死区CBV阈值 约等于白质正常CBV值。
脑血管自我调节（脑血流动力学 ）
❖ 1.代偿期：轻微CCP下降，通过扩张脑阻力血管，维持 正常脑血流量（CBF），导致脑血容量（CBV），保持 正常/轻度升高，CBV升高后在CBF不变的前提下，导 致氧气、葡萄糖等在微循环的时间延长（MTT）。
❖ 2.轻度失代偿期：压力依赖的CBF下降，在脑血管扩张 作用下CBV可轻度下降，MTT延长可以使营养物质（氧 气）等在微循环停留的时间延长，组织摄氧指数升高。 CBF轻度下降对脑组织的生存可暂无影响。------benign oligemia（良性缺血）。
血压管理不是一层不变，需因人异
.
CBF、CBV不足点
CBF 、CBV，因脑组织有灰质白质之分，实际的灌注图像，存在不一致性， 脑组织有血管组织，另大血管的灌注现象，不利于确定核心区及半暗带区 域
.
MTT 平均通过时间
❖ 定义：在大脑特定部位血管内血液通过的平均时间\ ❖ MTT=CBV/CBF=MTT(核心)
❖
.
脑灌注压干预因素
1.平均动脉压： ❖ a.血压 ❖ b.体外反搏术
❖
❖ 2.颅内压： ❖ a.肿瘤 ❖ b.脑水肿 ❖ c.脑出血
.
CTP/MRP灌注主要参数
❖ 初级参数：CBV（脑血容量），CBF（脑血 流量），MTT（平均通过时间），TTP(达峰 时间) ；TMAX ，Delay time
.
再灌注（reperfsion）
1.病变动脉自发性/治疗后再灌注： ❖ a.灌注发生在存活组织、梗死组织，梗死组织可能不存
在低灌注（易出现出血转化）。 ❖ b.再灌注时，脑的阻力血管还是处于扩张状态，将持续
数小时至数天。 ❖ 当CCP恢复后，脑阻力血管扩张，导致CBF、CBV升高
—过度高灌注 ❖ 过度高灌注可以额外加重脑水肿，增加出血转化风险。
：红色为核心区，绿色为半暗带区 CTP有定量性，可以
半暗带真的是半暗带？--不要扩大良性缺血 范围
核心区真的是核心区？
CBV，CBF的右侧大脑半球，灰质CBF、 CBV明显小于左侧，提示近段大脑中动脉区 存在狭窄/闭塞可能。结合头颅CTA可以印证
❖ 优点：避免CBV、CBF的图像在灰白质上的不均一 性。
❖
使病灶更加容易发现。----可用于不匹配（
半暗带）。
❖
DEDAS/DIAS1 临床试验，MTT为不匹配
选择的，
.
.
左侧大脑MTT信号是均一性的， 右侧大脑半球MTT信号存在多样性说明存在
血流灌注异常 1.CBV提示梗死核心区
2.MTT提示半暗带区 两者的在计算机后处理等到图形为(viability)
为核心梗死区。 双阈值概念
.
双阈值概念
❖ 良性缺血（benign oligemia），TMAX（2-6）s， 脑组织处于尚可存活，不需要再灌注(可以认为存在 低灌注)
• 阈值(举例) 上阈值：Tmax大于等于6s，（半暗带区域+核心区） 下阈值：DWI/TMAX大于8s （核心区） 可以参考 上阈值 rMTT>145%（相对） 下阈值 rCBV<2.0ml （局部）
CT/MR灌注成像在缺血性脑卒中 的运用
.
❖ 灌注的基本理论 ❖ CTP/MRP的参数 ❖ CTP与MRP的区别 ❖ CTP的临床应用
.
灌注的定义
❖ 灌注：血流量通过显微血管网络内的生物过 程，允许在半透血管壁氧和其他分子的交换 。
灌注主要用于与脑微小血管的血流动力学的研 究（有别于大血管CTA/MRA）。
.
脑血流动力学
3.重度失代偿期：脑灌注进一步下降，当CBF不能 维持脑细胞的正常电生理功能（患者出现神经功 能缺损症状），可能细胞可能仍有活性（脑组织 结构尚完整）。亦可能直接导致脑组织梗死。
❖ 组织仍然是结构完整的，但电功能失调被称为： 缺血半暗带（penumbra）。
❖ 区别良性缺血与半暗带的概念。
灌注动力来源于脑灌注压
.
脑灌注压（CPP）与脑血流动力学
在脑梗死/TIA患者存在局部/全面的CCP改变， 脑灌注改变后，主要通过脑血管的自我调节，来影响脑血流动力学 脑血流动力学在灌注中主要参数： CBV（脑血容量）；CBF（脑血流量）；MTT（平均通过时间） 三者关系： CBV/CBF=MTT(核心)
.
开花效应/不均一性 找一找 梗死区 CBV的灰质明显高于 白质灌注， 需注意外侧裂及wills环 的高灌注（血管流过区 域），
.
.
图中发现梗死区的CBV值与白质的CBV值相近
.
CBF 脑血流量
定义：单位脑组织在特定时间内通过的血量， 单位： ml/100g*min • CBF直接反应了营养物质及氧气到达微循环的 情况，侧面反应CBF是组织活性的直观反应，
.
梗死后CBF的改变
❖ 脑动脉闭塞后出现再通
❖ a 治疗性再通：溶栓，机械取栓术
❖ b 血管自发性再通
❖ 此时血管存在再通，因血管自我调节能力尚未恢复，导 致高灌注的形成，高灌注下可能出现出血转化，需注意 对灌注压的管理。
❖ 脑动脉闭塞后未再通
❖ 升高血压，进一步在改变灌注压，来提高脑血流量，
❖
。
• 灰质CBF与白质CBF也存在差异
.
CPP与CBF
脑灌注压轻度下降，通过外周阻力血管扩张，维持CBF动态 平衡
• 脑灌注压超过脑血管自动调节能力，CBF下降， a CBF轻度下降，脑组织功能结构均完整，称为良性缺血
， b CBF进一步下降 ，脑电生理功能缺失，出现神经功能
缺失，但脑组织结构尚完整，我们称其缺血半暗带 c CBF再进一步下降，可出现出现脑组织结构破坏，称
❖ 高级参数：Blood-Brain Barrier Permeability （BBBP、ps）
（血脑屏障渗透性）
.
灌注成像原理
.
CBV（脑血流量）
定义：单位脑组织（100g）内脑血容量，单 位 ml/100g ❖ 灰质与白质的差异，灰质脑血容量4%-6%，
白质1%-3%。
❖
❖ CBV的明显下降区认为梗死核心区，约等 于DWI，
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CPP与脑血容量
CPP轻度下降，血管扩张，维持CBF稳定， CBV可轻度升高/正常，但不易被检测
• CPP下降明显，超过脑自动调节范围，尽管血 管扩张，因CPP下降明显，不能维持血管张力 ，导致血管塌陷，导致CBV下降，需注意，灰 质白质CBV值差别较大，灰质梗死区CBV阈值 约等于白质正常CBV值。
脑血管自我调节（脑血流动力学 ）
❖ 1.代偿期：轻微CCP下降，通过扩张脑阻力血管，维持 正常脑血流量（CBF），导致脑血容量（CBV），保持 正常/轻度升高，CBV升高后在CBF不变的前提下，导 致氧气、葡萄糖等在微循环的时间延长（MTT）。
❖ 2.轻度失代偿期：压力依赖的CBF下降，在脑血管扩张 作用下CBV可轻度下降，MTT延长可以使营养物质（氧 气）等在微循环停留的时间延长，组织摄氧指数升高。 CBF轻度下降对脑组织的生存可暂无影响。------benign oligemia（良性缺血）。
血压管理不是一层不变，需因人异
.
CBF、CBV不足点
CBF 、CBV，因脑组织有灰质白质之分，实际的灌注图像，存在不一致性， 脑组织有血管组织，另大血管的灌注现象，不利于确定核心区及半暗带区 域
.
MTT 平均通过时间
❖ 定义：在大脑特定部位血管内血液通过的平均时间\ ❖ MTT=CBV/CBF=MTT(核心)
❖
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脑灌注压干预因素
1.平均动脉压： ❖ a.血压 ❖ b.体外反搏术
❖
❖ 2.颅内压： ❖ a.肿瘤 ❖ b.脑水肿 ❖ c.脑出血
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CTP/MRP灌注主要参数
❖ 初级参数：CBV（脑血容量），CBF（脑血 流量），MTT（平均通过时间），TTP(达峰 时间) ；TMAX ，Delay time
.
再灌注（reperfsion）
1.病变动脉自发性/治疗后再灌注： ❖ a.灌注发生在存活组织、梗死组织，梗死组织可能不存
在低灌注（易出现出血转化）。 ❖ b.再灌注时，脑的阻力血管还是处于扩张状态，将持续
数小时至数天。 ❖ 当CCP恢复后，脑阻力血管扩张，导致CBF、CBV升高
—过度高灌注 ❖ 过度高灌注可以额外加重脑水肿，增加出血转化风险。
：红色为核心区，绿色为半暗带区 CTP有定量性，可以
半暗带真的是半暗带？--不要扩大良性缺血 范围
核心区真的是核心区？
CBV，CBF的右侧大脑半球，灰质CBF、 CBV明显小于左侧，提示近段大脑中动脉区 存在狭窄/闭塞可能。结合头颅CTA可以印证
❖ 优点：避免CBV、CBF的图像在灰白质上的不均一 性。
❖
使病灶更加容易发现。----可用于不匹配（
半暗带）。
❖
DEDAS/DIAS1 临床试验，MTT为不匹配
选择的，
.
.
左侧大脑MTT信号是均一性的， 右侧大脑半球MTT信号存在多样性说明存在
血流灌注异常 1.CBV提示梗死核心区
2.MTT提示半暗带区 两者的在计算机后处理等到图形为(viability)
为核心梗死区。 双阈值概念
.
双阈值概念
❖ 良性缺血（benign oligemia），TMAX（2-6）s， 脑组织处于尚可存活，不需要再灌注(可以认为存在 低灌注)
• 阈值(举例) 上阈值：Tmax大于等于6s，（半暗带区域+核心区） 下阈值：DWI/TMAX大于8s （核心区） 可以参考 上阈值 rMTT>145%（相对） 下阈值 rCBV<2.0ml （局部）
CT/MR灌注成像在缺血性脑卒中 的运用
.
❖ 灌注的基本理论 ❖ CTP/MRP的参数 ❖ CTP与MRP的区别 ❖ CTP的临床应用
.
灌注的定义
❖ 灌注：血流量通过显微血管网络内的生物过 程，允许在半透血管壁氧和其他分子的交换 。
灌注主要用于与脑微小血管的血流动力学的研 究（有别于大血管CTA/MRA）。
.
脑血流动力学
3.重度失代偿期：脑灌注进一步下降，当CBF不能 维持脑细胞的正常电生理功能（患者出现神经功 能缺损症状），可能细胞可能仍有活性（脑组织 结构尚完整）。亦可能直接导致脑组织梗死。
❖ 组织仍然是结构完整的，但电功能失调被称为： 缺血半暗带（penumbra）。
❖ 区别良性缺血与半暗带的概念。
灌注动力来源于脑灌注压
.
脑灌注压（CPP）与脑血流动力学
在脑梗死/TIA患者存在局部/全面的CCP改变， 脑灌注改变后，主要通过脑血管的自我调节，来影响脑血流动力学 脑血流动力学在灌注中主要参数： CBV（脑血容量）；CBF（脑血流量）；MTT（平均通过时间） 三者关系： CBV/CBF=MTT(核心)
.
开花效应/不均一性 找一找 梗死区 CBV的灰质明显高于 白质灌注， 需注意外侧裂及wills环 的高灌注（血管流过区 域），
.
.
图中发现梗死区的CBV值与白质的CBV值相近
.
CBF 脑血流量
定义：单位脑组织在特定时间内通过的血量， 单位： ml/100g*min • CBF直接反应了营养物质及氧气到达微循环的 情况，侧面反应CBF是组织活性的直观反应，
.
梗死后CBF的改变
❖ 脑动脉闭塞后出现再通
❖ a 治疗性再通：溶栓，机械取栓术
❖ b 血管自发性再通
❖ 此时血管存在再通，因血管自我调节能力尚未恢复，导 致高灌注的形成，高灌注下可能出现出血转化，需注意 对灌注压的管理。
❖ 脑动脉闭塞后未再通
❖ 升高血压，进一步在改变灌注压，来提高脑血流量，
❖
。
• 灰质CBF与白质CBF也存在差异
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CPP与CBF
脑灌注压轻度下降，通过外周阻力血管扩张，维持CBF动态 平衡
• 脑灌注压超过脑血管自动调节能力，CBF下降， a CBF轻度下降，脑组织功能结构均完整，称为良性缺血
， b CBF进一步下降 ，脑电生理功能缺失，出现神经功能
缺失，但脑组织结构尚完整，我们称其缺血半暗带 c CBF再进一步下降，可出现出现脑组织结构破坏，称
❖ 高级参数：Blood-Brain Barrier Permeability （BBBP、ps）
（血脑屏障渗透性）
.
灌注成像原理
.
CBV（脑血流量）
定义：单位脑组织（100g）内脑血容量，单 位 ml/100g ❖ 灰质与白质的差异，灰质脑血容量4%-6%，
白质1%-3%。
❖
❖ CBV的明显下降区认为梗死核心区，约等 于DWI，