高碳酸血症

新生儿机械通气
回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是慢性肺
部疾病最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺 损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为 重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词 “容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤 （barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压 型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少 正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平， 以减少慢性肺部疾病的发生。
对神经系统影响
当PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。
因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、 颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、 占位性病变及脑血管病）时，加重病情；而在伴有组 织低氧时，细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管 内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；在暂时性缺 血后重新灌注时，细胞内酸中毒可增加自由基的形成、 促进组织损害。
对神经系统影响
PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响 。中度高碳
酸血症时，PaCO2每增加1 mm Hg脑血流增加6%；当 PaCO2达80～120 mm Hg时，脑血流较少增加。继发 于脑血流的增加，可致颅内压升高。研究显示，高碳 酸血症时，通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的 一氧化氮，对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。 高碳酸血症刺激呼吸中枢使呼吸频率和幅度增加。
机体Hale Waihona Puke Baidu高碳酸血症的耐受程度
只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，
不会引起明显的临床症状。 Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸 入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当 PaCO2＞80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳 酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及 严重的心律失常。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳 酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg， pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然 PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制, 表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较 好。
麻醉科三区
概述
动脉血pCO2正常值：4．67～6．00kPa(35～
45mmHg)，与肺泡pCO2相同。 动脉血PCO2大于45mmHg就可诊断为高碳酸血症。
高碳酸血症对心血管系统影响
高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年，
Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验，证 明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩 力减低。PHY通过局部代谢产物CO2引起冠状血管扩 张，增加冠脉血流，为心肌供氧，尤其对心力衰竭时 有益。但能否用于心力衰竭，尤其涉及缺血性心脏病， 还需做进一步的研究。可引起肺血管收缩、肺循环阻 力增加、导致心脏射血分数降低。
新生儿机械通气
应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”
血气指标及肺通气量的方法。一般是指保持PaCO2在 50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在 生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平， 持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小 早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且 无副作用。PO2维持在53 ～98 mm Hg.