脑梗塞的影像与鉴别诊断

大面积脑梗塞由于脑组织受损严重，病死率和致残 率较多发性脑梗塞高。而预后决定于梗塞的部位、 范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。

临床上大面积脑梗塞 意识障碍和颅内压增 高症状较突出时，与 脑出血酷似，给诊断 带来困难。
大面积脑梗塞由于脑 组织受损严重，病死 率和致残率较多发性 脑梗塞高。 预后决定于梗塞的部 位、范围大小及合并 症或并发症的轻重等 诸因素。
（四）、分水岭脑梗塞

分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘带部位的 缺血性损害，主要发生在半球的表浅部位，可以发 生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双 侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑
影像学表现
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边 缘较模糊，可多发。 ① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区 所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的 可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律 一致。 ① 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ② 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③ 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性 低信号


3期：发病2m后：
梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度 囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。

脑栓塞的CT影像表现
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：

CT平扫

1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。
动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。

影像学表现——CT表现

2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配 区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或 模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。


（二）、腔隙性脑梗塞

脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性 改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑 以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm


临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
影像学表现
CT表现

PS: 基 底 节 丘 脑 区 类 圆 形 低 密 度 灶 ， 边 界 模 糊 ， 直 径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。

MRI表现

病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞概述
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型
小动脉闭塞型
其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为

大面积脑梗塞


分水岭梗塞
出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为

突发型 20 %
进展型 30 %
（三）、出血性脑梗塞

定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿 破血管进入脑组织而形成。 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺 血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再 建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致 出血。 脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞 者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内 再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗 塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期 外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞

以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前 动脉以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂 症者


常于Leabharlann Baidu息或睡眠时起病。
临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏 身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有 共济失调、吞咽困难、呛咳等。
病理过程

梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润， 清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。


8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。
少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出 血。
影像学表现——CT表现



（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体 征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血 压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发 出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物 治疗。
（一）、大面积脑梗塞

大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致， CT呈现大 片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织 损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外， 还伴有意识障碍及颅内压增高。 临床上大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突 出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。 头颅 CT扫描是诊断的必要条件。