病理生理学呼吸衰竭

与含量均降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自病
肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，
二氧化碳的分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则
可低于正常，若病变范围太大，加之代偿不足，又可高
于正常。
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血液氧和二氧化. 碳解离曲线
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②部分肺泡血流不足时，病变区VA/ VQ显著增大， 这部分血液PO2增高，而氧含量无明显增加（由 氧离曲线决定），健肺血流量增加使VA/ VQ减小， 这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均 明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由 此混合而成的动脉血氧分压降低，而二氧化碳分 压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降 低。
⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放， 破坏神经细胞。
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（四）肾功能变化 （五）胃肠功能变化
四 呼吸衰竭的防治原则 （一）去处病因
（二）提高PaO2
应尽快把PaO2提高到60mmHg以上。
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Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧, 但一般不超过50％。 Ⅱ型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30％左右、 流量1～2L/min）。 （三）降低PaCO2 （四）改善内环境和防治器官功能障碍。
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呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍， 以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧 化碳分压增高的病理过程。
判断标准：PaO2＜8kPa， PaCO2＞6.67kPa。 呼吸衰竭的分类：
1、根据PaCO2的变化分类： Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降 低。
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧 血症又有高碳酸血症。
概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)。
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①中央气道阻塞：
中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是 有软骨支撑。
阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压 迫、管腔痉挛等。
阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸 困难。
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为什么通气－血流比例失调时， PaO2降低， PaCO2可增高、降低、也可正常？
机制：
①部分肺泡通气不足时，病变部位VA/ VQ显著降低，流 经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低，这种血气变
化可引起代偿性通气增强，结果使健肺肺泡通气量增加，
VA/ VQ大于0.8，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量 则无明显增加（氧离曲线 特点决定），但二氧化碳分压
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缺氧可通过主动脉体和颈动脉体的外周化学感受 器反射性引起呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可 刺激肺泡毛细血管旁的J感受器，反射性引起呼 吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸 窘迫。
七 防治原则
1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。
2、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸 吸入高浓 度氧使动脉血养分压提高到安全水平（60－ 70mmHg）
阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸 困难。
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②外周气道阻塞
外周气道：指直径小于2mm的小支气管和细支气 管。 特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧 密相连。
外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。
小气道甚至闭合，形成肺气肿。
等压点平移原理
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通气功能障碍时血气变化的特点：
既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障 碍引起的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼衰。
肺性脑病（pulmonary encephalopathy)
概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者 初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定 向力障碍、谵妄、惊厥、. 昏迷等表现。
发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。
①酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细 血管内皮细胞受损→血管源性脑水肿 ②缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。 ③脑内DIC 进一步加重缺血缺氧。 ④脑脊液pH值↓, 谷氨酸脱羧酶活性↑, GABA↑
只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。
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（三）肺泡通气血流比例失调
正常VA/ VQ为0.84， 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
1、部分肺泡通气不足：
部分肺泡通气不足时， VA/ VQ显著降低，流经这 部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中， 这类似于动－静脉短路，故称为功能性分流 （functional shunt)。又称之为静脉血掺杂。
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三 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化 （一）对酸碱平衡和电解质的影响
四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸 碱平衡紊乱。
1、呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼衰
电解质变化：①血钾升高， ②血氯降低
2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成 增多。
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3、呼吸性碱中毒：主要见于Ⅰ型呼衰，代偿性 通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此 时血钾可降低，血氯升高。
②慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导 致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的 慢性肺动脉高压。
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③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血 液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。
④有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、 肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原 因。
⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。
呼吸衰竭
一 概述 广义的呼吸包括外呼吸、气体在血液重的运输、 内呼吸。 呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。
肺通气是肺与外界环境的气体交换过程。胸廓 的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。
肺通气功能与呼吸中枢、呼吸肌功能、胸廓和 肺的顺应性、胸膜腔负压、肺泡表面活性物质 等因素密切相关。
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肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气 体交换过程。
4、代谢性碱中毒：低钾引起。
（二）循环系统的变化
代偿性变化：一定程度PaO2降低和 PaCO2增高可 兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力 增强。
严重PaO2降低和 PaCO2增高可直接抑制心血管中 枢。
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慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭， 即导致肺源性心脏病。其发生机制：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离 子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动 脉压，加重右心的后负荷。
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2、气体弥撒障碍肺间质和肺泡水肿、肺内透明 膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气 体弥散障碍。
3、肺泡通气量减少
肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性 降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道 以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻 塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显 减少。
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五 ARDS的发生机制 1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、 蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管 膜损伤，是ARDS发生的主要机制。
氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破 坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺 泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺 素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。
肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。
正常成人静息时肺通气量约为6L/min ，其中死 腔通气量占30％，肺泡通气量约为4L/min，若 各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸 衰竭。
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1、限制性通气不足
概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气 不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation)。
原因：
①呼吸机活动障碍：
中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰 质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸 中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉 弛缓性麻痹等。
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②胸廓的顺应性降低 胸廓畸形、胸膜纤维化等 ③肺的顺应性降低
肺水肿、肺纤维化、肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性 物质生成减少
④胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足
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六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起 肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死 腔样通气。
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急性呼吸窘迫综合征
一 概念
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）: 是由于急性肺泡毛 细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性 呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。
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二 病因：
休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC, 长 期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。
三 肺的病理改变 尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的 肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质 和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成， 局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。
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四 临床表现和诊断要点： 1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼 吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给 氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患 加以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过 35次/分。 2 、 顽 固 性 的 低 氧 血 症 ， PaO2 低 于 60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于 350mmHg（46.7k Pa）。
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2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如 吸入有毒气体、细菌栓塞等。 3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织 释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流， 引起肺组织损伤。 4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以 及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通 透性增高，从而加重肺水肿。