休克的病理生理分期

痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；动静短路开放； 少灌少流，微循环缺血。
一、休克早期 （也称休克的代偿期）
（三）微循环痉挛对机体的影响 “自我输血” 缺血性 损伤 血管收缩，外 毛细血管内压降低 周阻力增高 回 血 心 肾小球滤过率下降 压 血 相 量 对 增 水 加 稳 舒张压增高， 醛固酮和抗利尿素分泌 定 脉压差减小 增加促进肾小管重吸收增加
“自我输液”
尿量 减少体液丢失
动静脉吻合支开放 心肌收缩力加强
血液重新分布，保障心、脑血液供应
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
问题1：Bp ↓↓ ？ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 问题2：Bp变化能否 儿茶酚胺分泌
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心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低
休克的病因
失血 创伤 烧伤 感染 心衰 等
为什么？
微循环
发生了什 么变化？
微循环 障碍
对机体有 何影响？
一、休克早期 （又称缺血期）
（一）微循环的变化
特点：
痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；动静短路开放； 少灌少流，微循环缺血。
一、休克早期
（二）微循环缺血的机制
休克的动因
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等
作为早期的诊断指 标？ 汗腺 CNS
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
分泌 增加
高级部 位兴奋
烦躁 不安
脉搏细速 脉压减少
出汗
二、休克期 （淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
扩张、淤血； 特点：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对 CA敏感性； +； 前阻力 后阻力； 2. 扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、 K 机制：
？休克晚期
特点 机制
痉挛、收缩；阻 力后阻力;缺血， 少灌少流。 交感-肾上腺髓质 系统兴奋; 缩血管 体液因子释放。
？
？ ？
影响
代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。
休克晚期
特点： 麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
少尿、无尿
脑缺 血 神志淡 漠昏迷
皮肤 紫绀， 出现 花纹
休克发展过程中微循环的变化
休克早期 休克期
微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。 H+，平滑肌对CA反 应性，体液因子释放， 扩张血管； WBC嵌塞， 血小板、RBC聚集。 失代偿：回心血量减 少；血压进行性下降； 血液浓缩。
血小板聚集、WBC嵌塞； 3.内毒素作用； 1.“ 自身输血”停止，血液大量淤积； 影响：4.血液流变性质改变： 灌而少流，灌流。 RBC聚集， WBC粘附。 2.“自身输液”停止，组织液生成 ，血液浓缩； 血小板粘附与聚集 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 BP 皮肤淤血
“无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。