低钾血症的诊治策略

病例一最后诊断

周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停

心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）

肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
病例二



患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适 最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够 升至85%~90% 既往有类似发作1次，未做治疗自行好转 查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不 清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软 ，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫， 病理征阴性

每日钾的生理需要量：常按10%氯化钾每日
30ml补充
治疗—补钾种类




氯化钾：含钾13.4mmol／g，有一定的胃肠道 副作用，引起血氯升高，加重酸中毒 枸橼酸钾：含钾约9mmol／g，可经肝代谢生 成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒，但肝功能损 害明显者不宜 谷氨酸钾：含钾约4.5mmol／g，适用于肝衰 竭伴低钾血症者 L_门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol／g，镁 3.5mmol／ g，门冬氨酸和镁有助于钾进入细 胞内

防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）

急性肾功能衰竭（少尿期2周）

液体管理，电解质酸碱平衡 保护肾脏药物 低温 脱水降颅压 神经营养药物

脑保护


其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏

控制感染 寻找低钾原因
病例一低钾原因

摄入不足（胃肠道） 排除过多：

胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析
对静脉补钾的警告
“不论血清[K+ ]水平如何低，不论心律失常如
何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没 有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的 高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”


低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重 吸收） 有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐
病例二 经过


患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼 吸力量恢复，酸中毒纠正 治疗3天后转肾内科进一步治疗
讨 论
如何快速安全补钾
严重低钾血症的界定和特点

低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L


支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢 进 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内

高血糖引起的低血钾


肾小管性酸中毒


支持点包括：患者低钾合并酸中毒 不支持点：患者血氯浓度正常

原发性醛固酮增多症
病例一诊治经过及预后




患者入院后多次发生低钾-高钾情况 第9天尿量恢复，血液净化治疗2周 3周左右肝功能正常 4周左右肠道功能恢复，成功脱机 入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正 常 预后：住院46天出院，有简单认知能力

钾向细胞内转移：


周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒
病例一甲状腺功能异常

甲功五项结果

总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L
病例一低钾原因

甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹
治疗—补钾量

补钾公式
补钾公式：不推荐使用

需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)×0.3×体重kg （期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34 =所需 10% kcl的毫升数

举例：如果病人重50公斤，血钾2.0mmol/L 则需静脉补 k=(4.5-2.0) ×0.3×50/1.34=27.98ml

而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性 而致低钾血症
病例二


肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症 又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤 继发性近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）治疗：

首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠） 纠正低钾血症

枸橼酸钾合剂（Albright’s溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸 140g加水溶解至1000ml配成，10～15ml/次，3次/d）
不宜过浓：≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快：≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注
1.5g氯化钾相当于20mmol钾 每克氯化钾=13.4mmol/l钾 1g枸橼酸钾含钾约9mmol
治疗—补钾量




轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mrnol／L，可补充 钾100mmol(相当于氯化钾8g) 中度缺钾：血清钾2.5～3.0mmol／L，可补充 钾300mmol(相当于氯化钾24g) 重度缺钾：血清钾2.0～2.5mmol／L水平，可 补充钾500mmol(相当于氯化钾40g) 但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾 )为宜
低钾血症的临床表现

当血清K 浓度3.0 ~ 3.5 mmol/L

往往没有任何症状 虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状 肌坏死 肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全

当血清K 浓度2.5 ~ 3.0 mmol/L


当血清K 浓度< 2.5 mmol/L时


当血清K 浓度< 2.0 mmol/L时
病例二

患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾 小管酸中毒（RTA）


RTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代 谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重 吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性 代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微 临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症 或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨 软化症，肾结石等
低钾血症的临床表现

其他 长期、慢性失K 患者，可能发生肾功能障碍， 病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性，间 质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等 低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正 常者 低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高
经典的静脉补钾四不宜原则

不宜过早：见尿补钾（尿量≥30ml/h）
严重低钾血症的诊治策略
病例一

男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天， 意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入 院 入院查体：T36℃、HR137次/分、R12次/分、 BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无 反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。 心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音 减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反 射减弱，病理征（-）
治疗—补钾途径

首选口服补钾：口服补钾75mmol可在6090min内使血钾上升1~1.4mmol/L 不能进食、口服吸收差、严重低钾血症者需静 脉补钾 较高浓度补钾或较快速度补钾应选择中心静脉


补钾速度及浓度


速度：一般静脉补钾的速度以20~40mmol/h为 宜，不能超过50~60mmol/h 浓度：静注以含钾20~40mmol/L或氯化钾 1.5~3.0g/L为宜
病例一入院诊断
1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.Ⅱ型呼吸衰竭
病例一病情变化及治疗（第一次CPR）

纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入） 补钾 纠酸等治疗 入院后40min出现心跳骤停，立即予

胸外心脏按压 气管插管接呼吸机辅助通气 肾上腺素及阿托品静脉推注

约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速， 继续予利多卡因泵入抗心律失常
维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护 注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾 6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始 给予降钾处理。
病例一病情变化及治疗（第二次CPR）

患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分， 随后出现室速、室颤

进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+
陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治
病例二

止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药 当大剂量服用止咳药水后


当磷酸进入体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动 分泌减少， H+ -K +交换竞争性增强，尿K +增多，而磷酸可 待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生 类似渗透性利尿而带走K+ 药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子， 改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促 进排K+

给予电击除颤，共3次 心肺复苏

患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/ 分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%

后续治疗：CRRT
血钾
30.9.11 29.22.55 29.20.52 29.18.12 29.15.2 29.10.31 29.7.17
病例一入院3天内血钾情况
病例二

诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？
急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管

病例二-辅助检查



血常规：WBC24.8×109/L、Hb148g/l、 PLT360 ×109/L、NEUT0.821 血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、 PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5 ，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1 ，乳酸1.1mmol/L 生化： Cr100μmol/L、Glu18.75mmol/L、K＋ 1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L ；CTNI＜0.05ng/ml

低钾血症的临床表现

心血管系统 心电传导的异常；即使当血清K 浓度< 3.0 mmol/L时，如果患者有心肌缺血、心衰、左室 肥厚，易发生心律失常 低钾会加重地高辛所致心律失常 当摄入Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能 够引起收缩压和舒张压的升高
低钾血症---对心脏的影响
EKG异常：T波和ST段
病例一病情变化及治疗（第一次CPR）

入院后80min出现抽搐，心室颤动


予电除颤，胸外心脏按压 药物复苏：肾上腺素、阿托品 碳酸氢钠静滴 去甲肾上腺素升压

入院115min患者室速室颤情况控制，血压 110/60mmHg，心率150次/分
病例一第一次CPR后续治疗（3-28）


病例一辅助检查




入院血常规示：WBC15×109/L、HGB176g/l、 NEUT0.82 生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、 Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L 血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、 PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L 心电图示：室性心动过速

轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少 中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状 严重低钾血症：血清钾< 2.5 mmol/L，出现严重症 状 致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生 命危险

患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数 量、速度和机体所处的状态
病例二

初步诊断

严重低钾血症 Ⅱ型呼吸衰竭 代谢性酸中毒合பைடு நூலகம்呼吸性酸中毒 高血压、高血糖查因 口服补钾 锁骨下静脉穿刺 中心静脉微量泵泵钾 复查电解质、血气 甲功、皮质醇等

进一步处理

病例二



予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗 后患者入院约2小时神志清醒 但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情 况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机 辅助通气 追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约6年 ，近3月体重明显增加约15kg
29.3.49 29.2.13 28.22.58 28.20.16 28.17.20 28.15.15 28.12.39 28.9.25 28.8.45
8 7 6 5 4 3 2 1 0
病例一分析两次心肺复苏的原因
第一次CRP：严重低钾血症
第二次CRP：高钾血症

病例一两次心肺复苏之后的治疗