肝内局灶性肿瘤与肿瘤性病变

肝良性局灶性病变：分类：根据病变起源进行分类。1.肝细胞来源性肿瘤（肝腺瘤及肝腺瘤病、巨大再生结节、局灶性结节性增生、结节状再生性增生）；2.胆管细胞来源肿瘤（胆管细胞腺瘤、胆管细胞囊腺瘤、乳头状瘤）；

3.间叶组织来源肿瘤（血管平滑肌脂肪瘤、血管髓样脂肪瘤、血管内皮瘤、血管瘤、婴儿血管瘤、炎性假瘤、孤立性肝内脾种植、淋巴管瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤、间叶组织错构瘤、假性脂肪瘤、神经鞘瘤、孤立性坏死结节）；

4.假性肿瘤（局灶性肝岛、局灶性脂肪肝）

肝内局灶性恶性肿瘤：分类：1.肝细胞来源肿瘤a肝细胞肝癌b纤维板层肝癌c肝母细胞癌2.胆管细胞来源肿瘤a胆管细胞癌b胆管细胞囊腺癌3间叶组织来源肿瘤a血管肉瘤b上皮样血管内皮瘤c淋巴瘤4.肝转移瘤

一、肝血管瘤

1.概况肝血管瘤是最常见的肝良性肿瘤，发生率

为1％－20％。女性为男性的2-5倍。病变大小可

从数毫米至超过20厘米，但一般小于5cm。约50％

患者肝血管瘤为多发性。本病多为临床静止型，

常为其它原因行影像学检查时发现。仅约10％肿瘤较大或破裂出现腹部包块及腹痛症状或压迫其他器官。病理学上按结构可分为海绵状血管瘤、硬化性血管瘤、血管内皮瘤及毛细血管瘤四种，以海绵状血管瘤最多见。病理学上由互相连节德血管或血窦及疏松纤维结缔组织构成，呈海绵状，内衬单层内皮细胞，异常血管间有薄层纤维间隔，这些间隔常不完整，呈指状突入腔内，基质内可见钙化。肝血管瘤德血供来自肝动脉系统，内部血流缓慢。较大血管瘤内可出现血栓、钙化基瘢痕形成及动脉-门脉分流。随访病变大小一般无变化，少数可缓慢增大。MRI检查对肝血管瘤检出最敏感。

2.CT特点CT诊断肝血管瘤的标准是：1.平扫呈

低密度；2.增强扫描早期周边强化；3.延迟扫描病灶向心性增强。不典型CT表现包括三期扫描均为低密度，或动脉期及静脉期呈低密度，其原因可能是肿瘤内部不同程度纤维化。3cm以下肝血

管瘤超过60％表现为CT增强扫描动脉期全部强化。

3.MRI特点MRI对肝血管瘤检出的敏感度明显超

过其他技术，对1cm以上病变敏感度、特异度及准确度均超过90％。肝血管瘤MRI特征包括：1.

信号均匀、边缘清楚；2.T1WI呈低信号、T2WI 呈明显高信号；3.Gd－DTPA增强扫描早期呈边缘强化；注药后90s左右达到最明显的向心性强化；5.强化内缘呈波浪形的结节状；6.无信号不均或边缘廓清征。

总的来说，肝血管瘤CT与MRI增强可分为三种类型。I型：动脉期快速均匀强化，延迟期为等信号或稍高信号；II型：早期周围结节状强化，对比剂渐进性向内充填及结节状强化融合，最终为均匀性对比剂填充；III型：动脉期周边结节状强化，对比剂渐进性向内充填，但最终中心仍为低信号，即使延迟15min以上中心瘢痕也不出现强化。第II型最为常见，<1.5cm的血管瘤则多表现为I型强化。1.5-5.0cm

大小的血管瘤2/3为II型强化，1/3为III型强化。>5cm 血管瘤几乎均为第III型强化。这种血管瘤强化类型与大小有一定关系，但主要取决于瘤内血管腔大小、有无纤维化、出血及血栓形成以及患者血液循环状态。有些肝血管瘤动态增强扫描还可见肿瘤周围异常强化，包括引流静脉强化、瘤周肝实质楔形或结节状强化、静脉过早显影及相应肝实质强化。肝血管瘤可摄取超顺磁性对比剂，因此，注射SPIO后T2WI可有中度下降，而肝转移瘤无信号下降，可资鉴别。CT、MRI上不典型肝血管瘤表现1.大而不均匀血管瘤，超过4cm的血管瘤常表现为不均匀密度及信号。CT平扫可见中心低密度，增强扫描也见早期周边强化，但延迟扫描对比剂不能完全充填肿瘤。MRIT1WI 上可见中心裂隙状低信号，T2WI则为明显高信号，病理学基础为中心囊变、液化及黏液样变。2.快速强化的血管瘤：约占16％，主要是小血管瘤（<1cm）。CT与MRI表现为动脉期迅速强化、程度近似主动脉，延迟扫描仍保持高信号或高密度，T2WI呈很高

信号。3.缓慢强化的血管瘤：在CT多期增强扫描上呈低密度或仅见点状强化，约占10％。4.钙化的血管瘤：肝内血管瘤钙化罕见，可位于中心或周边，呈多发点状，也可为大块状，此种血管瘤一般强化不良，非钙化区仍为T2WI高信号。5.透明变性的血管：可能为血管瘤的晚期阶段。T2WI上仅表现为轻微高信号，增强扫描无早期强化征象，晚期可见轻微边缘强化。6.囊性变或多分叶状血管瘤：罕见，可能为中心血栓或出血所致。7.伴液-液平面的血管瘤。8.带楴的血管瘤：罕见，CT多平面重组及MR易于诊断，其密度及信号特点同典型血管瘤。9.血管瘤伴动脉-门静脉瘘：动态增强CT或MR显示局部肝实质及门静脉过早增强/充盈。10.伴肝包膜皱缩的血管瘤：罕见，CT与MR表现为局部肝轮廓内陷。

二.局灶性结节状增生

1.概况局灶性结节状增生（focal nodularhyperplasia,FNH）是仅次于血管瘤的肝良性肿瘤，发生率为1%-3%，约占原发肝肿瘤的8%。各年龄段及男女性均可发病，生育期女性多见，可能与性激素有关。FNH合并肝海绵状血管瘤高达20%。本病常为影像学检查偶然发现，肿块较大者可触及肿块与腹痛。

2.病理学本病原因不明，可能是局部血管异常所致的增生。好发于右半肝，常位于肝包膜下，多单发。病理学上由排列异常的正常肝细胞、Kupffer细胞、厚壁动脉、胆管及中央瘢痕及辐射状纤维组织构成，肿块境界清楚，但常无包膜，瘤内无正常门脉结构。肿块大小为1-15cm，但多<5cm。根据结构可分为实体型、毛细血管扩张型。若多发FNH合并肝血管瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤及脑毛细血管扩张症、等则称为多发FNH综合征。

3.CT特点1-平扫呈低密度或等密度；2->3cm者多见中央瘢痕；3-增强扫描动脉期显著强化，中央瘢痕呈低密度；4-肝门静脉期为等密度或略低密度；5-延迟扫描

呈等密度，而中央瘢痕因粘液基质呈高密度；6-MRP及3D后处理可显示FNH供血血管。

4.MR特点MR检查诊断FNH的敏感度及特异度均优于CT，星状中心的瘢痕显示率接近80%。其特点：1-T1WI呈等或稍低信号，瘢痕为低信号；2-T2WI呈等或稍高信号，瘢痕为高信号；3Gd对别酒增强动脉期显著强化、呈均匀高信号，门静脉期及平衡期为等或稍低信号，中央瘢痕分别为稍低及高信号。

5.FNH不典型CT与MR表现1-脂肪变性，可能为脂肪肝浸润所致，MR同反相位显示最佳；2-伴出血及坏死，CT与MR上密度及信号不均匀，可见不同时期出血改变，坏死区不强化；3-钙化，发生率1%；4-中央瘢痕小或无中央瘢痕；5-不典型中央瘢痕，T2WI呈低信号，增强扫描延迟期不强化；6-假包膜，出现率10%-20%，其基础是周围血管及肝窦扩展，假包膜有延迟强化，T2WI为高信号。

6 肝FNH可同时见到血管瘤、肝细胞癌、肝腺癌及纤维板层癌