肺功能不全_PPT幻灯片

VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ↓
↓
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2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏 等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对 良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而 通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通 气(dead space like ventilation)。
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、病因和发病机制
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一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌活动障碍
胸廓及胸膜疾病
肺组织变硬
胸腔积液和气胸
Process of external respiration
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧\高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和
动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。
VA / Q ↓
功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺 水肿 等
正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
慢性阻塞性肺疾病
占30%～50% ，→肺换气(-)
1.部分肺通气不足→功能性分流 （functional shunt）
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 Unit: cmH2O
血气变化
PaCO2为反映肺泡通气最好指标 PACO2 = 0.863×VCO2
VA
22
二 、肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
（一）弥散障碍
肺泡膜面积减少 肺 肺泡膜厚度增加 泡 弥散时间缩短
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 压迫肺
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、 异物、肿瘤、气道内外压力改变
阻塞性通气不足
中央性：指气管分叉处以上
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
PiO2 150mmHg
肺通气
外 ventilation 呼 吸 换气
gas exchange
PAO2 100 PACO2 40
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
正常
VA =
4L = 0.8
Q
5L
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1.部分肺泡通气不足 VA/Q ↓
功能性分流 静脉血掺杂
气道阻塞 限制性通气障碍
肺泡通气不足
血流未减少， 甚至增多
VA/Q 下降
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但 血流量未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经该 部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血
中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似
吸气
胸内负压下降，气道内压>胸内压
呼气
胸内负压上升，气道内压<胸内压
中央气道胸内段阻塞呼气困难
中央气道胸内段阻塞无吸气困难
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
呼气
吸气
呼气
吸气
20
0
+10
+20 +20 +30 +20
+35
+20
+20
0
+5
+10
+20
+20
+20
+25
+20
+20
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭
致病因子
细胞损伤
单核-巨噬系统激活
血小板激活
肺泡—毛细血管膜损伤
肺水肿
支气管痉挛
弥散障碍 通气障碍和功能分流
肺不张 解剖分流增加
肺血管收缩 微血栓
死腔样通气
呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）
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临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar
的气道阻塞。
胸外 吸气困难 胸内 呼气困难 外周性：内径小于2mm的
小支气管阻塞。常见于慢性阻塞 性肺疾病 (COPD)
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呼气困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
气道内压<大气压
呼气
气道内压>大气压
中央气道胸外段阻塞无呼气困难
中央气道胸外段阻塞吸气困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
1.弥散障碍的原因
肺泡膜面积减少
成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2
肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积 >50%）
肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜 <5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度
弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
2.部分肺血流不足→死腔样通气
（dead space like ventilation）
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺 ＞0.8 ↑↑
↑
↓↓ ↓↓
健肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
全肺
=0.8 ↓ ↓ N N
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（三）解剖分流增加（anatomic shunt）
支气管静脉 肺动脉
肺静脉
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原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
通气/血流比值及其变化示意图
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
PO2 13.33
10.67
PCO2( kPa )
PvCO2 6.13
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
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（二）肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-perfusion imbalance）