创伤与战伤课件
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神经 内分泌
代谢
免疫 功能
感染 休克
一、 创伤性炎症
局部小血管短时间收缩,转变成扩张
? 创伤: Cap通透性↑,血浆渗透到组织
间隙内,WBC游走,进入渗出液内。
? 创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细
胞破坏,有多种炎症介质和细胞合因子释 放
缓激肽→使微血管反应,引起疼痛,刺激骨髓使 WBC↑
? C3a C5a →调理免疫细胞功能
? 1、纤维蛋白填充
? 2、细胞增生
一般的皮肤切割伤,6h后伤口边缘出现成纤维细胞
? 24—48h,血管内皮细胞增生,
? 形成新生Cap
肉芽组织
? 成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉
芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强 度↑ →肉芽组织转变为纤维组织(瘢痕组 织)。
? 上皮细胞从创缘向内增生,肌纤维细胞
? 创伤性炎症明显,代谢反应加速
---涨潮
4 免疫功能变化
一般的创伤或合并感染时
PMN↑:趋化、杀菌
?
Mφ 功能↑:吞噬、杀菌、产生细胞因子
? 重度创伤时→PMN↓ , Mφ 功能↓
三 、 创伤的并发症
? 感染:细菌污染、闭合性创伤累及消化
道、呼吸道
? 休克:失血、神经系统受刺激、严重感染
创伤的修复
? 组胺 →微血管舒张,通透性↑
? IL
? 血小板活化因子(PAF) 血管通透性↑
? 肿瘤坏死因子( TNF )
N 、单核-巨噬细胞聚集
创伤性炎症表现为:
局部肿胀 ----充血渗出 疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放 临床症状的程度大多在 48~72h达到高峰
创伤性炎症对组织修复的有利作用
? 纤维蛋白的填充和支架作用 ? WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 ? 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异
?
创伤的病理
? 从整体看,创伤后的一系列变化,是机
体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复 结构功能 的完整性。但伤后出现的反应并
不是完全对机体有利,而且创伤还可能附 带致病菌、异物等致病因子,因此,伤后 可能 发生并发症。
致伤因子 结构破坏、细胞失活
局部炎症反应
全身反应
并发症
炎症介质 细胞因子
体温
肾上腺素→细胞cAMP ↑
? 下丘脑---垂体---肾上腺皮质 ? ACTH、 ADH、GH均↑
? 作用:1 参与机体能源利用:糖异生,脂肪分解
?
2 参与儿茶酚胺对血管的调节
?
3 抑制炎症反应,减少渗出,稳定 WBC
?
4 ADH ↑对水分的再吸收
? 肾素---血管紧张素---醛固酮系统
?
增强肾小管对Na+的重吸收
? 创修复的基本方式是由伤后增生的细
胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的 组织
? 理想的创伤修复,是组织缺损完全由
原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构 和功能
皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼---由原 来性质的细胞修复
? 肌细胞、神经细胞、软骨---再生困难
(一)组织修复的过程
? 1、纤维蛋白填充 ? 2、细胞增生 ? 3、组织塑形
2、神经内分泌变化
?
交感神经---肾上腺皮质
?
下丘脑---垂体---肾上腺皮质
?
肾素---醛固酮系统
交感神经---肾上腺髓质
? 释放去甲肾上腺素及肾上腺素 ? 作用:
? 1.调节心血管功能 :
HR 及心肌收缩力↑,外周血管收缩 2.动员体内能源:
糖原、脂肪、肌组织分解↑, 胰高血糖素↑ 3.去甲肾上腺素→细胞cAMP ↓
?部位:
?
颅脑、胸部、腹部、肢体
?组织器官:
? 软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂
?肱 骨 骨 折
肱 骨 骨 折
按皮肤是否完整
? (1)闭合性创伤(closed injury)
?
皮肤保持完整无缺
? (2)开放性创伤(open injury):
?
皮肤破损出现伤口或创面
按伤情轻重
?轻 度
中度 重度 特重度
创 伤 的分类
? 按致伤原因(最常用) ? 按受伤部位、组织器官 ? 按皮肤是否完整 ? 按伤情轻重
按致伤原因:
? 锐器—刺伤、切割。 ? 钝性暴力—挫伤、挤压伤 ? 切线动力—擦伤、撕裂伤 ? 子弹、弹片—火器伤 ? 高压高速气浪—冲击伤
? 手背切割伤
手背切割伤
? 膝部火器伤
膝部火器伤
按受伤部位、组织器官
物颗粒
? 局部血流灌注增加,提供细胞增生的营养
成分
创伤性炎症对组织修复的不利作用
? 大量血浆渗出→血容量缩减
? 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高,
阻碍局部血循环
? 大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官
二 、 创伤的全身性反应
? 1.体温
? 炎症介质 ——T↑ ? 感染------T↑ ? 重度休克 ------T↓ ? 中枢受损 ------T↑ or T↓
3 代谢变化
? 创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、
蛋白质分解↑。分解代谢,一方面可以提 供能量,提供修复创伤修复所需的蛋白质, 另一方面可导致细胞群缩减,体重↓,肌 无力。
伤后代谢变化如潮水涨落。
伤后生理活动抑制 ----落潮 机体反应增强 ----涨潮
伤后早期出现一时性休克 ----落潮 休克好转后, T↑,
(二)不利于创伤修复的因素
? 1、 感染:最常见的障碍因素 ? 2、异物存留或血肿:易并发感染, 机械
性障碍,干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生, 阻碍Cap新生
? 3、组织低灌流:细胞缺氧和代谢障碍 ,
创伤和战伤
创伤的定义
? 机械性致伤因子所造成 的损伤,为动力作用造成 的组织连续性破坏和功能 障碍
创伤概论
简史
? 公元前3500年,埃及外科医生可行截肢和
伤口包扎术
? 公元前500年,Hippocrates的创伤处理
原则
? 16世纪,巴雷采用伤口包扎、切开缝合 ? Lister解决了外科感染 ? Esmarch发明急救包和止血带
可使创缘周径收缩(伤口收缩),多在创 伤后1--2周内。
? 3、组织塑形
经过细胞增生和基质沉积,受伤处组 织可以初步修复,然而所形成的新组织的 数量和质量方面并不一定都适宜于生理功 能的需要。
? 随着机体状态的好转和活动的恢复,
新生组织可以变化调整。
?SUMMAR:
创伤的组织修复主要有纤维蛋白填充、 细胞增生和塑形三个阶段。组织细胞的增 生实际起始于急性期炎症,至炎症反应趋 向于消退时,细胞增生加速,使组织的缺 损得到填充,并恢复其连续性。然而,增 生的组织细胞未必全部适宜于生理功能, 所以,需要经过组织塑形的变化,使愈合 的组织更接近于正常。