第25章-呼吸道病毒PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Virus，RSV
.
一、麻疹病毒（measles virus）
（一）生物学性状
* 120~250nm，-ssRNA，不分节段，有包膜； * 包膜有HA和HL两种糖蛋白突起，具有抗原
性； * 抗原稳定，只有一个血清型； * 唯一自然储存宿主是人； * 抵抗力弱，一般消毒即可灭活。
.
（二） 致病性与免疫性
.
3. 培养特性
最常Baidu Nhomakorabea鸡胚培养。 细胞培养常用原代猴肾细胞（PMK）或狗肾
传代细胞（MDCK）。 在鸡胚和组织细胞中增殖均不引起明显病变。
4. 抵抗力
n 弱，56℃ 30分钟即可灭活 n 室温下感染性很快消失 n 0～4℃可存活数周 n 对各种理化因素均敏感
二、致病性与免疫性
致病性：
传染源-------病人或病毒携带者 致病机理----病毒原则上不入血 病毒-----呼吸道-----毒素样物质进入血液
* 快速诊断
间接免疫荧光检查鼻咽分泌物
.
四、防治原则
接种疫苗 灭活病毒疫苗， 病毒亚单位疫苗（血凝素）
药物治疗 盐酸金刚烷胺、干扰滴鼻素、 板兰根、大青叶 （继发细菌感染-抗生素）
对症治疗，防止细菌性并发症
.
第二节 副粘病毒（Paramyxoviridae）
副流感病毒 parainfluenza virus 腮腺炎病毒 Mumps virus 麻疹病毒 Measles Virus 呼吸道合胞病毒 Respiratory Syncytial
核心
M1
M2
HA
123456 78
RNA 聚合酶(PB1 、 PB2 、PA)
RNA
核蛋白 (NP)
.
流感病毒的结构
血凝素（hemagglutinin, HA）
* HA的主要功能 凝聚红细胞 吸附宿主细胞（VAP) 主要中和Ag
• HA易发生变异 HA1：与病毒的吸附感染有关 HA2：具有膜融合性，与病毒的
病毒科 正粘病毒 副粘病毒
披膜病毒 小RNA病毒 冠状病毒
腺病毒
病毒种类 甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1～5型 呼吸道合胞病毒
所致呼吸道感染性疾病 流行性感冒 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
麻疹病毒
麻疹
腮腺炎病毒
流行性腮腺炎
风疹病毒
鼻病毒 普通冠状病毒 SARS冠状病毒
腺病毒
小儿风疹、胎儿畸形或先天性风疹综 合征
流感病毒反复感染的原因
n HA、NA易变异，出现新的毒株（不一定形 成新的亚型）。 n 黏膜表面感染，短暂型特异性免疫。
.
三、微生物学检查法
* 血清学诊断
补体结合试验（compliment fixation，CF）
* 病毒分离
标本：口腔含漱液 培养：猴肾细胞和鸡胚尿囊腔 结果：红细胞凝集、血凝抑制试验分型
普通感冒、急性上呼吸道感染
普通感冒、急性上呼吸道感染 SARS （严重急性呼吸道感染综合征） 小儿肺炎
第一节 正粘病毒（Orthomyxoviridae ）
对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和 性，有包膜，具有分节段RNA基因组的一 类病毒。
只有流行性感冒病毒（influenza virus）一 个种，包括人流感病毒和动物流感病毒。
人流感病毒分为三型：甲(A)、乙(B)、丙(C)
.
流行性感冒病毒（influenza virus）
1918~1919年期 间的大流行全 球有4000万人 死于流感
.
一、生物学性状
（一） 形态与结构
n 球形或者椭圆形，80～120nm，有包膜 n 包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素和
神经氨酸酶分子
亚型（H1~H16、N1~N9） n 乙型、丙型至今未发现亚型
抗原变异机制：
甲型流感病毒HA和NA易发生抗原性变异。 抗原性漂移（antigenic drift）
因HA或NA的基因点突变造成，变异率小 于1%，属量变，引起局部中、小型流行。
抗原性转变（antigenic shift）
因HA或NA的大幅度变异造成，变异率大 于20%~ 25% ，属质变，导致新亚型的出现， 引起世界性的暴发流行。
第25章 呼吸道病毒
（viruses associated with respiratory infections）
.
1
概述
呼吸道病毒： 以呼吸道为侵入门户 在呼吸道粘膜上皮细胞增殖 引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织
器官病变 据统计，90%以上的急性呼吸道感染由
该类病毒引起。
.
主要的呼吸道病毒及其所致呼吸道感染性疾病
感染，如气管炎、肺炎等，病死率高。
柯氏斑
（二） 致病性与免疫性
n 麻疹是一种急性传染病，感染一般以麻疹 病毒从体内完全清除而终止。 n 极个别患者在患麻疹数年后出现一种亚急 性硬化性全脑炎（SSPE），该病是一种慢发 性病毒感染，患者以反应迟钝、精神异常开 始，发展为运动障碍、痉挛、昏迷而死亡。
流行性感冒： 局部粘膜上皮炎症
全身中毒症状
喷嚏、鼻塞、咽痛、 咳嗽等
发热、头痛、全身 酸痛、疲乏无力
继发细菌感染：幼儿或年老体弱病人易继发细菌感染，
如肺炎等，病死率高。
.
免疫性：
同型有1-2年免疫力，主要为sIgA，人感染后 4～7天即可检出血凝素抗体，约14～21天达高峰， 与同亚型内其他菌株可发生交叉反应。
.
瑞典卡罗琳医学院伦纳特·尼尔松——H5N1
.
流感病毒的结构
核心： -ssRNA（分7-8节段）、核蛋白、 RNA聚合酶
结构 基质蛋白（M蛋白）：具有型的特异性
包膜
血凝素（HA）
分亚型的依据
神经氨酸酶(NA)
.
* -ssRNA，分节段 * 甲、乙型8个节段 * 丙型7个节段
包膜 NA
基质蛋白
核衣壳的释放有关
.
神经氨酸酶（neuraminidase, NA）
* 能水解RBC表面的神经氨酸分子 * 是弱中和Ag * 功能
参与病毒释放 促进病毒扩散 不能中和病毒的感染性
.
（二）复制周期
（三） 分型与变异
n 据NP和MP抗原性分：甲、乙、丙三型 n 甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干
人是麻疹病毒的自然宿主，急性期患者为传染源 通过飞沫或鼻腔分泌物传播
发热、咳嗽、喷嚏、 流涕、眼结膜充血 等前期症状
损伤血管内皮，高热、口颊粘膜出现柯氏 损伤血管与Ⅲ、Ⅳ型超敏反
斑，全身相继出现红疹（面—胸—躯—肢）
应有关。若无并发症，数天 后红疹消褪，麻疹自然痊愈。
继发细菌感染：病毒导致免疫力下降，病人易继发细菌
.
一、麻疹病毒（measles virus）
（一）生物学性状
* 120~250nm，-ssRNA，不分节段，有包膜； * 包膜有HA和HL两种糖蛋白突起，具有抗原
性； * 抗原稳定，只有一个血清型； * 唯一自然储存宿主是人； * 抵抗力弱，一般消毒即可灭活。
.
（二） 致病性与免疫性
.
3. 培养特性
最常Baidu Nhomakorabea鸡胚培养。 细胞培养常用原代猴肾细胞（PMK）或狗肾
传代细胞（MDCK）。 在鸡胚和组织细胞中增殖均不引起明显病变。
4. 抵抗力
n 弱，56℃ 30分钟即可灭活 n 室温下感染性很快消失 n 0～4℃可存活数周 n 对各种理化因素均敏感
二、致病性与免疫性
致病性：
传染源-------病人或病毒携带者 致病机理----病毒原则上不入血 病毒-----呼吸道-----毒素样物质进入血液
* 快速诊断
间接免疫荧光检查鼻咽分泌物
.
四、防治原则
接种疫苗 灭活病毒疫苗， 病毒亚单位疫苗（血凝素）
药物治疗 盐酸金刚烷胺、干扰滴鼻素、 板兰根、大青叶 （继发细菌感染-抗生素）
对症治疗，防止细菌性并发症
.
第二节 副粘病毒（Paramyxoviridae）
副流感病毒 parainfluenza virus 腮腺炎病毒 Mumps virus 麻疹病毒 Measles Virus 呼吸道合胞病毒 Respiratory Syncytial
核心
M1
M2
HA
123456 78
RNA 聚合酶(PB1 、 PB2 、PA)
RNA
核蛋白 (NP)
.
流感病毒的结构
血凝素（hemagglutinin, HA）
* HA的主要功能 凝聚红细胞 吸附宿主细胞（VAP) 主要中和Ag
• HA易发生变异 HA1：与病毒的吸附感染有关 HA2：具有膜融合性，与病毒的
病毒科 正粘病毒 副粘病毒
披膜病毒 小RNA病毒 冠状病毒
腺病毒
病毒种类 甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1～5型 呼吸道合胞病毒
所致呼吸道感染性疾病 流行性感冒 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
麻疹病毒
麻疹
腮腺炎病毒
流行性腮腺炎
风疹病毒
鼻病毒 普通冠状病毒 SARS冠状病毒
腺病毒
小儿风疹、胎儿畸形或先天性风疹综 合征
流感病毒反复感染的原因
n HA、NA易变异，出现新的毒株（不一定形 成新的亚型）。 n 黏膜表面感染，短暂型特异性免疫。
.
三、微生物学检查法
* 血清学诊断
补体结合试验（compliment fixation，CF）
* 病毒分离
标本：口腔含漱液 培养：猴肾细胞和鸡胚尿囊腔 结果：红细胞凝集、血凝抑制试验分型
普通感冒、急性上呼吸道感染
普通感冒、急性上呼吸道感染 SARS （严重急性呼吸道感染综合征） 小儿肺炎
第一节 正粘病毒（Orthomyxoviridae ）
对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和 性，有包膜，具有分节段RNA基因组的一 类病毒。
只有流行性感冒病毒（influenza virus）一 个种，包括人流感病毒和动物流感病毒。
人流感病毒分为三型：甲(A)、乙(B)、丙(C)
.
流行性感冒病毒（influenza virus）
1918~1919年期 间的大流行全 球有4000万人 死于流感
.
一、生物学性状
（一） 形态与结构
n 球形或者椭圆形，80～120nm，有包膜 n 包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素和
神经氨酸酶分子
亚型（H1~H16、N1~N9） n 乙型、丙型至今未发现亚型
抗原变异机制：
甲型流感病毒HA和NA易发生抗原性变异。 抗原性漂移（antigenic drift）
因HA或NA的基因点突变造成，变异率小 于1%，属量变，引起局部中、小型流行。
抗原性转变（antigenic shift）
因HA或NA的大幅度变异造成，变异率大 于20%~ 25% ，属质变，导致新亚型的出现， 引起世界性的暴发流行。
第25章 呼吸道病毒
（viruses associated with respiratory infections）
.
1
概述
呼吸道病毒： 以呼吸道为侵入门户 在呼吸道粘膜上皮细胞增殖 引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织
器官病变 据统计，90%以上的急性呼吸道感染由
该类病毒引起。
.
主要的呼吸道病毒及其所致呼吸道感染性疾病
感染，如气管炎、肺炎等，病死率高。
柯氏斑
（二） 致病性与免疫性
n 麻疹是一种急性传染病，感染一般以麻疹 病毒从体内完全清除而终止。 n 极个别患者在患麻疹数年后出现一种亚急 性硬化性全脑炎（SSPE），该病是一种慢发 性病毒感染，患者以反应迟钝、精神异常开 始，发展为运动障碍、痉挛、昏迷而死亡。
流行性感冒： 局部粘膜上皮炎症
全身中毒症状
喷嚏、鼻塞、咽痛、 咳嗽等
发热、头痛、全身 酸痛、疲乏无力
继发细菌感染：幼儿或年老体弱病人易继发细菌感染，
如肺炎等，病死率高。
.
免疫性：
同型有1-2年免疫力，主要为sIgA，人感染后 4～7天即可检出血凝素抗体，约14～21天达高峰， 与同亚型内其他菌株可发生交叉反应。
.
瑞典卡罗琳医学院伦纳特·尼尔松——H5N1
.
流感病毒的结构
核心： -ssRNA（分7-8节段）、核蛋白、 RNA聚合酶
结构 基质蛋白（M蛋白）：具有型的特异性
包膜
血凝素（HA）
分亚型的依据
神经氨酸酶(NA)
.
* -ssRNA，分节段 * 甲、乙型8个节段 * 丙型7个节段
包膜 NA
基质蛋白
核衣壳的释放有关
.
神经氨酸酶（neuraminidase, NA）
* 能水解RBC表面的神经氨酸分子 * 是弱中和Ag * 功能
参与病毒释放 促进病毒扩散 不能中和病毒的感染性
.
（二）复制周期
（三） 分型与变异
n 据NP和MP抗原性分：甲、乙、丙三型 n 甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干
人是麻疹病毒的自然宿主，急性期患者为传染源 通过飞沫或鼻腔分泌物传播
发热、咳嗽、喷嚏、 流涕、眼结膜充血 等前期症状
损伤血管内皮，高热、口颊粘膜出现柯氏 损伤血管与Ⅲ、Ⅳ型超敏反
斑，全身相继出现红疹（面—胸—躯—肢）
应有关。若无并发症，数天 后红疹消褪，麻疹自然痊愈。
继发细菌感染：病毒导致免疫力下降，病人易继发细菌