高血压
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾排钠功能缺陷在EH中的作用 体内钠潴留使血容量↑→阻力血管自身调节机制激活 Na+-Ca2+ 交换↑ 胞内Ca2+ 浓度↑ 静息膜电 位负值↓ 对缩血管物 质反应性↑ VSMC兴 奋性↑ 缩血管
VSMC中 Na+潴留
细胞内 Na+↑ 内源性哇巴因的释放↑
原发性高血压的发病机制
心脏因素 心肌收缩力
按病程分： 缓进型高血压病(chronic hypertension)，又称良性 高血压（benign hypertension）95% 急进型高血压病(accelerated hypertension)，又称 恶性高血压（malignant hypertension）
原发性高血压的病因
多基因决定的遗传易感性与多种环境因素共同作用结果 由于遗传因素的影响,或由于某种遗传缺陷,使其 遗传因素 后代的生理代谢具有容易发生某些疾病的特性。 双亲血压正常者，子女患病率3％ 单亲均为EH者概率28％,双亲45% 不同种族的EH患病率不同 BP升高发生率，BP升高程度、并发症 发生率以及与EH发生密切相关的个体 因素（肥胖、盐摄入量）
血压升高
原发性高血压的发病机制
肾排钠功能降低的机制
肾内血流动力学异常↓
◆ SNS兴奋
◆ RAS兴奋
醛固酮↑ ◆ RAS兴奋 ◆ 遗传性缺陷（Liddle综合征）
◆ 胰岛素抵抗
原发性高血压的发病机制
肾排钠功能降低的机制 对ANP反应性↓
盐敏感性高血压
SNS兴奋 滤过分数↑
近端小管钠水重吸收↑
原发性高血压的发病机制
合理的心理治疗对早期EH患者有很好的疗 效。
原发性高血压的发病机制
◆
肾素-血管紧张素系统的调节反应增强
1/5EH肾素↑，1/5肾素↓，其余正常
ACEI疗效明确
血管紧张素原
组织局部RAS系统（旁分泌、自分泌）
血管紧张素Ⅰ
肾 素
ACEI
缩血管作用（AngⅡ受体、 NE、ET-1） 靡蛋白酶
ACE
AngII
高血压对机体的影响
脑血管病变 高血压脑病
BP急剧↑，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急 骤↑↑ 脑水肿、斑点状出血 颅内压增高综合征 ◆ 剧烈头痛
◆ 喷射状呕吐 ◆ 视力模糊 ◆ 意识障碍 抽搐
高血压对机体的影响
脑出血 ◆长期血压升高→脑动脉壁纤 维性坏死或脑动脉壁局部膨胀 形成动脉瘤 ◆血压突然↑↑→血管破裂→ 颅内压↑↑→脑组织受压 ◆危险程度取决于出血的量和 位置
血管SMC对扩血管物质反应性降低
◆ 内皮依赖性舒张反应 ◆ 心房尿钠肽（ANP）的作用
◆ 对乙酰胆碱的敏感性
◆ 钠潴留引起血管壁僵硬度
原发性高血压的发病机制
血管重塑 定义 持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤， 引起血管壁的结构发生适应性的改变。 主要结果 VSMC增殖、肥大 细胞外间质成分↑ 小A管壁增厚 管腔缩小 血管顺应性降低 对缩血管反应性↑
高血压hypertension
西安交大医学院病理生理学科
冯 洁
血压的概念
血压（blood pressure）：血管内的血液对单位面积 血管壁的侧压力或侧压强。
血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。 动脉血压：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。 动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。 收缩压：100～120mmHg 舒张压：60～80mmHg
血管重塑发生的主要机制
膜离子转运异常 [Ca2+]升高→VSMC增生
血管内皮细胞的作用 BP↑ 内皮功能失调 活性氧 血管阻力持续↑ 稳定性高血压 遗传因素、糖尿病 高脂血症、吸烟
NO分泌↓ ET-1分泌↑
血管收缩、血管改建
原发性高血压的发病机制 血管重塑对血压的影响
管腔变窄→血流阻力增高 管壁增厚→血管顺应性↓→器官血液灌 流量对血压依赖程度↑→血压维持在较 高水平
原发性高血压的病因
遗传因素 多基因突变和（或）多个基因位点异常 血管紧张素原
肾 素
血管紧张素Ⅰ 靡蛋白酶
ACEI
ACE
SHR
血管紧张素Ⅱ ALD合成酶 AngⅡ受体 血管收缩 ALD分泌↑
原发性高血压的病因
环境与生活因素 吸烟与饮酒过量 长期精神紧张与 心理负担过重
肥胖
食盐摄入过多
体力活动过少
钾摄入不足
有些疾病在发展过程中会出现BP升高，但不同疾 病引起BP升高的机制不同。 肾性高血压
最常见的继发性高血压
肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压 水钠潴留 RAS激活 AngII↑
严重的 肾疾病
肾灌流↓
激肽、前列腺素等扩血管活性物质↓
继发性高血压的原因和发病机制
内分泌性高血压
疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多
前高血压：收缩压120～139mmHg，舒张压80～89mmHg
高血压的分类
按发病原因分： 原发性高血压(essential hypertension,EH)：
以血压升高为主要表现的一种独立的临床综合征。95%
继发性高血压(secondary hypertension)：
继发于其他疾病（肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺和垂体 肿瘤）的血压升高。
血压稳定的调节机制
神经-内分泌机制 肾排尿量 回心血量 PVR=8Lη/πr4 BP=CO×PVR
夜间<白天 10mmHg
运动后BP上升20-80mmHg
神经-体液机制 小动脉血管平滑肌舒缩
生理状态下血压波动
高血压的概念
高血压：安静状态未服抗高血压药物情况下，持 续血压升高，即为高血压。 收缩压≥140 mmHg 成人 或/和 舒张压≥90 mmHg
血管口径↓→血流速度↑→剪切力↑， 加重内皮损伤
VSMC表型改变，非正常表型的VSMC对血管 活性物质的反应型异常增高→血管收缩↑
原发性高血压的发病机制
回心血量增加 肾排钠功能降低
静脉回流
原发性高血压的发病机制
肾排钠功能降低
动物实验 高血压 肾交换 SHR WKY 正常血压
血压恢复正常 人肾移植 流行病学调查 盐敏感高血压
高血压肾病
高血压
肾小A痉挛 和结构改建
肾缺血
肾功能障碍
高血压对机体的影响
Vascular -atherosclerosis
高血压的防治原则
1.培养健康的生活方式 食盐<6g/d
高血压的防治原则
2.抗高血压药物治疗
3.纠正同时存在的代谢紊乱 肥胖、高血糖、高血脂 4.保护靶器官
本章要求
掌握
原发性高血压的发病机制。
实验动物饲以高盐，血压升高。
钾摄入过少： 血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关
原发性高血压的发病机制
关键因素
BP
CO TPR
外周血管收缩 血管重塑
回心血量增加（肾排钠功能降低）
心脏因素
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 缩血管活性物质增多 对缩血管刺激的反应性增强 扩血管活性物质合成和释放不足
原发性高血压的病因
大量饮酒： 饮酒过量与高血压的患病率正相关; 在控制年龄、性别、BMI、吸烟等变量后饮酒与高血 压的正相关关系持续存在; 我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒 组高39.9%，饮酒量与血压水平呈现剂 量反应关系; 控制饮酒量后，血压水平能明显下降。
原发性高血压的病因
钠盐摄入过多： 钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关； 一个人每天多吃2克食盐，收缩压和舒张压将分别 升高2mmHg和1mmHg。 我国北方食盐摄入量>15g，高血压发病率>6%； 广西、福建等地食盐摄入<10g，高血压发病率<3%
细胞膜离子转运障碍 细胞膜Na+转运障碍
VSMC中 Na+潴留
Na+-Ca2+ 交换↑
细胞内 Na+↑ 内源性哇巴因的释放
胞内Ca2+ 浓度↑ 静息膜电 位负值↓
对缩血管物 质反应性↑ VSMC兴 奋性↑
原发性高血压的发病机制
细胞膜Ca2+转运障碍
膜结合钙能力↓ 钙泵活性↓ 钙调节蛋白活性↓
胞浆[Ca2+]↑
原发性高血压的病因
精神压力过大： 职业 社会竞争
家庭
疾病 过度疲劳
经济
>
原发性高血压的病因
肥胖、体力活动过少：
血压正常人群：血压与体重正相关
体重增加10%，收缩压升高6.5mmHg 中心型肥胖的人高血压患病率最高
原发性高血压的病因
吸烟：
吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg；
吸烟者24小时的收缩压 和舒张压均高于不吸烟 者；尤其夜间血压明显 高于不吸烟者。
熟悉
高血压的病因、对机体的影响。
了解
高血压的防治原则。
病例
高血压对机体的影响
脑动脉粥样硬化与脑血栓形成 腔隙性脑梗死 ◆脑小动脉痉挛→脑微动脉纤维性坏死→管腔阻 塞→脑组织缺血坏死→坏死组织液化，形成小梗 死灶 ◆高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因
高血压对机体的影响
高血压心脏病 左心室长期后负荷↑→左室肥大→心功能障碍
恶性心律失常 心绞痛
左心衰竭
高血压对机体的影响
原发性高血压的发病机制
◆ 细胞膜离子转运障碍
SHR、EH，[Na+]↑[Ca2+]↑[K+]↓,遗传因素决定
细胞膜Na+转运障碍
协同转运↓ Na+ K+ 逆 向 Na+ 转 Li+ 运 ↑ Na+ Na+ Li+
+ Na ADP
Ca2+ 逆 向 转 运 ↑
Na+ H+
ATP
K+ Na+-K+泵↓
原发性高血压的发病机制
原发性高血压的发病机制
形式
原发性高血压的发病机制
血管重塑发生的主要机制
管内压力持续增高的应力刺激
缩血管活性物质的促生长作用 正常VSMC 持续高BP 收缩表型 静止期 合成代谢低
VSMC增生肥大 收缩-合成表型 增殖期 合成代谢↑ 接触抑制消失 对促生长因子反应↑ 对生长抑制因子反应↓
原发性高血压的发病机制
血管SMC对扩血管物质反应性降低
Hale Waihona Puke Baidu
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 缩血管活性物质增多
◆ 交感神经系统活性增强 ◆ 肾素-血管紧张素系统的调节反应增强
◆ 血浆内皮素水平增高
原发性高血压的发病机制
◆
交感神经系统活性增强 情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧 张性职业
精神、心理刺激→应激反应→交感-肾上腺髓质 系统兴奋性持续↑→血浆缩血管物质浓度维持 在高水平
举例
肾上腺髓质 嗜铬细胞瘤 妊娠高血压
肾上腺素 去甲肾上腺素
血压升高
妊娠20周以后出现 机制不清楚 控制体重，三高一低饮食 高蛋白、高钙、高钾及低钠
高血压对机体的影响
诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展 脑血管病变 高血压并发症中50-70%为脑损伤合并症
脑血管的自身调节机制
BP↑→脑血流暂时↑→脑组织中的代谢产 物↓→脑血管收缩→血流阻力↑→脑血流 恢复正常水平
增强平滑肌张力 交感神经末梢释放缩血管物质↑ 肾小管上皮细胞重吸收Na+↑ VSMC增生、肥大
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 扩血管活性物质合成和释放不足
◆ 血浆降钙素基因相关肽（CGRP） ◆ 激肽释放酶-激肽系统（KKS）
◆ NO
◆ IR时，胰岛素诱导生成NO
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩
肾：对胰岛素的清除能力↓
原发性高血压的发病机制
代谢异常
胰岛素抵抗在EH中的作用
胰岛素通过VEC诱导NO生成的扩血管效应↓
高胰岛素
提高交感神经系统兴奋性 抑制钙泵活性 肾小管Na+重吸收↑ 促进VSMC增殖 增强AngⅡ刺激ALD合成、释放 内皮素↑ 前列腺素
TPR↑
继发性高血压的原因和发病机制
心率
原发性高血压的发病机制
代谢异常
胰岛素抵抗
血浆胰岛素含量并未降 低，但其促进外周组织 利用葡萄糖的能力降低。 胰岛素抵抗与EH
EH早期 EH子女
原发性高血压的发病机制
代谢异常 EH发生胰岛素抵抗的机制
遗传因素、肥胖
肌肉组织：Ⅰ型肌纤维↓，Ⅱ型↑；cap密度↓
脂肪组织：大脂肪细胞分泌对抗胰岛素作用的物质
肾血管收缩，ALD分泌↑ 促进血管壁改建
肾排钠↓，钠水潴留 血管紧张素Ⅱ
交感中枢和边缘系统兴奋性↑，AVP释放↑ 增强心肌收缩力
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 对缩血管刺激的反应性增强
◆ 冷加压高反应性 ◆ EH在体血管对AngⅡ反应性增强
◆ SHR离体血管对AngⅡ和去甲肾上腺素反应
性增强 ◆ 细胞膜离子转运障碍
VSMC中 Na+潴留
细胞内 Na+↑ 内源性哇巴因的释放↑
原发性高血压的发病机制
心脏因素 心肌收缩力
按病程分： 缓进型高血压病(chronic hypertension)，又称良性 高血压（benign hypertension）95% 急进型高血压病(accelerated hypertension)，又称 恶性高血压（malignant hypertension）
原发性高血压的病因
多基因决定的遗传易感性与多种环境因素共同作用结果 由于遗传因素的影响,或由于某种遗传缺陷,使其 遗传因素 后代的生理代谢具有容易发生某些疾病的特性。 双亲血压正常者，子女患病率3％ 单亲均为EH者概率28％,双亲45% 不同种族的EH患病率不同 BP升高发生率，BP升高程度、并发症 发生率以及与EH发生密切相关的个体 因素（肥胖、盐摄入量）
血压升高
原发性高血压的发病机制
肾排钠功能降低的机制
肾内血流动力学异常↓
◆ SNS兴奋
◆ RAS兴奋
醛固酮↑ ◆ RAS兴奋 ◆ 遗传性缺陷（Liddle综合征）
◆ 胰岛素抵抗
原发性高血压的发病机制
肾排钠功能降低的机制 对ANP反应性↓
盐敏感性高血压
SNS兴奋 滤过分数↑
近端小管钠水重吸收↑
原发性高血压的发病机制
合理的心理治疗对早期EH患者有很好的疗 效。
原发性高血压的发病机制
◆
肾素-血管紧张素系统的调节反应增强
1/5EH肾素↑，1/5肾素↓，其余正常
ACEI疗效明确
血管紧张素原
组织局部RAS系统（旁分泌、自分泌）
血管紧张素Ⅰ
肾 素
ACEI
缩血管作用（AngⅡ受体、 NE、ET-1） 靡蛋白酶
ACE
AngII
高血压对机体的影响
脑血管病变 高血压脑病
BP急剧↑，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急 骤↑↑ 脑水肿、斑点状出血 颅内压增高综合征 ◆ 剧烈头痛
◆ 喷射状呕吐 ◆ 视力模糊 ◆ 意识障碍 抽搐
高血压对机体的影响
脑出血 ◆长期血压升高→脑动脉壁纤 维性坏死或脑动脉壁局部膨胀 形成动脉瘤 ◆血压突然↑↑→血管破裂→ 颅内压↑↑→脑组织受压 ◆危险程度取决于出血的量和 位置
血管SMC对扩血管物质反应性降低
◆ 内皮依赖性舒张反应 ◆ 心房尿钠肽（ANP）的作用
◆ 对乙酰胆碱的敏感性
◆ 钠潴留引起血管壁僵硬度
原发性高血压的发病机制
血管重塑 定义 持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤， 引起血管壁的结构发生适应性的改变。 主要结果 VSMC增殖、肥大 细胞外间质成分↑ 小A管壁增厚 管腔缩小 血管顺应性降低 对缩血管反应性↑
高血压hypertension
西安交大医学院病理生理学科
冯 洁
血压的概念
血压（blood pressure）：血管内的血液对单位面积 血管壁的侧压力或侧压强。
血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。 动脉血压：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。 动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。 收缩压：100～120mmHg 舒张压：60～80mmHg
血管重塑发生的主要机制
膜离子转运异常 [Ca2+]升高→VSMC增生
血管内皮细胞的作用 BP↑ 内皮功能失调 活性氧 血管阻力持续↑ 稳定性高血压 遗传因素、糖尿病 高脂血症、吸烟
NO分泌↓ ET-1分泌↑
血管收缩、血管改建
原发性高血压的发病机制 血管重塑对血压的影响
管腔变窄→血流阻力增高 管壁增厚→血管顺应性↓→器官血液灌 流量对血压依赖程度↑→血压维持在较 高水平
原发性高血压的病因
遗传因素 多基因突变和（或）多个基因位点异常 血管紧张素原
肾 素
血管紧张素Ⅰ 靡蛋白酶
ACEI
ACE
SHR
血管紧张素Ⅱ ALD合成酶 AngⅡ受体 血管收缩 ALD分泌↑
原发性高血压的病因
环境与生活因素 吸烟与饮酒过量 长期精神紧张与 心理负担过重
肥胖
食盐摄入过多
体力活动过少
钾摄入不足
有些疾病在发展过程中会出现BP升高，但不同疾 病引起BP升高的机制不同。 肾性高血压
最常见的继发性高血压
肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压 水钠潴留 RAS激活 AngII↑
严重的 肾疾病
肾灌流↓
激肽、前列腺素等扩血管活性物质↓
继发性高血压的原因和发病机制
内分泌性高血压
疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多
前高血压：收缩压120～139mmHg，舒张压80～89mmHg
高血压的分类
按发病原因分： 原发性高血压(essential hypertension,EH)：
以血压升高为主要表现的一种独立的临床综合征。95%
继发性高血压(secondary hypertension)：
继发于其他疾病（肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺和垂体 肿瘤）的血压升高。
血压稳定的调节机制
神经-内分泌机制 肾排尿量 回心血量 PVR=8Lη/πr4 BP=CO×PVR
夜间<白天 10mmHg
运动后BP上升20-80mmHg
神经-体液机制 小动脉血管平滑肌舒缩
生理状态下血压波动
高血压的概念
高血压：安静状态未服抗高血压药物情况下，持 续血压升高，即为高血压。 收缩压≥140 mmHg 成人 或/和 舒张压≥90 mmHg
血管口径↓→血流速度↑→剪切力↑， 加重内皮损伤
VSMC表型改变，非正常表型的VSMC对血管 活性物质的反应型异常增高→血管收缩↑
原发性高血压的发病机制
回心血量增加 肾排钠功能降低
静脉回流
原发性高血压的发病机制
肾排钠功能降低
动物实验 高血压 肾交换 SHR WKY 正常血压
血压恢复正常 人肾移植 流行病学调查 盐敏感高血压
高血压肾病
高血压
肾小A痉挛 和结构改建
肾缺血
肾功能障碍
高血压对机体的影响
Vascular -atherosclerosis
高血压的防治原则
1.培养健康的生活方式 食盐<6g/d
高血压的防治原则
2.抗高血压药物治疗
3.纠正同时存在的代谢紊乱 肥胖、高血糖、高血脂 4.保护靶器官
本章要求
掌握
原发性高血压的发病机制。
实验动物饲以高盐，血压升高。
钾摄入过少： 血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关
原发性高血压的发病机制
关键因素
BP
CO TPR
外周血管收缩 血管重塑
回心血量增加（肾排钠功能降低）
心脏因素
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 缩血管活性物质增多 对缩血管刺激的反应性增强 扩血管活性物质合成和释放不足
原发性高血压的病因
大量饮酒： 饮酒过量与高血压的患病率正相关; 在控制年龄、性别、BMI、吸烟等变量后饮酒与高血 压的正相关关系持续存在; 我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒 组高39.9%，饮酒量与血压水平呈现剂 量反应关系; 控制饮酒量后，血压水平能明显下降。
原发性高血压的病因
钠盐摄入过多： 钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关； 一个人每天多吃2克食盐，收缩压和舒张压将分别 升高2mmHg和1mmHg。 我国北方食盐摄入量>15g，高血压发病率>6%； 广西、福建等地食盐摄入<10g，高血压发病率<3%
细胞膜离子转运障碍 细胞膜Na+转运障碍
VSMC中 Na+潴留
Na+-Ca2+ 交换↑
细胞内 Na+↑ 内源性哇巴因的释放
胞内Ca2+ 浓度↑ 静息膜电 位负值↓
对缩血管物 质反应性↑ VSMC兴 奋性↑
原发性高血压的发病机制
细胞膜Ca2+转运障碍
膜结合钙能力↓ 钙泵活性↓ 钙调节蛋白活性↓
胞浆[Ca2+]↑
原发性高血压的病因
精神压力过大： 职业 社会竞争
家庭
疾病 过度疲劳
经济
>
原发性高血压的病因
肥胖、体力活动过少：
血压正常人群：血压与体重正相关
体重增加10%，收缩压升高6.5mmHg 中心型肥胖的人高血压患病率最高
原发性高血压的病因
吸烟：
吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg；
吸烟者24小时的收缩压 和舒张压均高于不吸烟 者；尤其夜间血压明显 高于不吸烟者。
熟悉
高血压的病因、对机体的影响。
了解
高血压的防治原则。
病例
高血压对机体的影响
脑动脉粥样硬化与脑血栓形成 腔隙性脑梗死 ◆脑小动脉痉挛→脑微动脉纤维性坏死→管腔阻 塞→脑组织缺血坏死→坏死组织液化，形成小梗 死灶 ◆高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因
高血压对机体的影响
高血压心脏病 左心室长期后负荷↑→左室肥大→心功能障碍
恶性心律失常 心绞痛
左心衰竭
高血压对机体的影响
原发性高血压的发病机制
◆ 细胞膜离子转运障碍
SHR、EH，[Na+]↑[Ca2+]↑[K+]↓,遗传因素决定
细胞膜Na+转运障碍
协同转运↓ Na+ K+ 逆 向 Na+ 转 Li+ 运 ↑ Na+ Na+ Li+
+ Na ADP
Ca2+ 逆 向 转 运 ↑
Na+ H+
ATP
K+ Na+-K+泵↓
原发性高血压的发病机制
原发性高血压的发病机制
形式
原发性高血压的发病机制
血管重塑发生的主要机制
管内压力持续增高的应力刺激
缩血管活性物质的促生长作用 正常VSMC 持续高BP 收缩表型 静止期 合成代谢低
VSMC增生肥大 收缩-合成表型 增殖期 合成代谢↑ 接触抑制消失 对促生长因子反应↑ 对生长抑制因子反应↓
原发性高血压的发病机制
血管SMC对扩血管物质反应性降低
Hale Waihona Puke Baidu
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 缩血管活性物质增多
◆ 交感神经系统活性增强 ◆ 肾素-血管紧张素系统的调节反应增强
◆ 血浆内皮素水平增高
原发性高血压的发病机制
◆
交感神经系统活性增强 情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧 张性职业
精神、心理刺激→应激反应→交感-肾上腺髓质 系统兴奋性持续↑→血浆缩血管物质浓度维持 在高水平
举例
肾上腺髓质 嗜铬细胞瘤 妊娠高血压
肾上腺素 去甲肾上腺素
血压升高
妊娠20周以后出现 机制不清楚 控制体重，三高一低饮食 高蛋白、高钙、高钾及低钠
高血压对机体的影响
诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展 脑血管病变 高血压并发症中50-70%为脑损伤合并症
脑血管的自身调节机制
BP↑→脑血流暂时↑→脑组织中的代谢产 物↓→脑血管收缩→血流阻力↑→脑血流 恢复正常水平
增强平滑肌张力 交感神经末梢释放缩血管物质↑ 肾小管上皮细胞重吸收Na+↑ VSMC增生、肥大
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 扩血管活性物质合成和释放不足
◆ 血浆降钙素基因相关肽（CGRP） ◆ 激肽释放酶-激肽系统（KKS）
◆ NO
◆ IR时，胰岛素诱导生成NO
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩
肾：对胰岛素的清除能力↓
原发性高血压的发病机制
代谢异常
胰岛素抵抗在EH中的作用
胰岛素通过VEC诱导NO生成的扩血管效应↓
高胰岛素
提高交感神经系统兴奋性 抑制钙泵活性 肾小管Na+重吸收↑ 促进VSMC增殖 增强AngⅡ刺激ALD合成、释放 内皮素↑ 前列腺素
TPR↑
继发性高血压的原因和发病机制
心率
原发性高血压的发病机制
代谢异常
胰岛素抵抗
血浆胰岛素含量并未降 低，但其促进外周组织 利用葡萄糖的能力降低。 胰岛素抵抗与EH
EH早期 EH子女
原发性高血压的发病机制
代谢异常 EH发生胰岛素抵抗的机制
遗传因素、肥胖
肌肉组织：Ⅰ型肌纤维↓，Ⅱ型↑；cap密度↓
脂肪组织：大脂肪细胞分泌对抗胰岛素作用的物质
肾血管收缩，ALD分泌↑ 促进血管壁改建
肾排钠↓，钠水潴留 血管紧张素Ⅱ
交感中枢和边缘系统兴奋性↑，AVP释放↑ 增强心肌收缩力
原发性高血压的发病机制
外周血管收缩 对缩血管刺激的反应性增强
◆ 冷加压高反应性 ◆ EH在体血管对AngⅡ反应性增强
◆ SHR离体血管对AngⅡ和去甲肾上腺素反应
性增强 ◆ 细胞膜离子转运障碍