脊髓定位诊断及急性脊髓炎
脊髓疾病
脊髓疾病概述：见p316第一节急性脊髓炎（最常见）各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎病变。
病因及发病机制：1、病因不明，多数发病前1~4周有病毒感染史。
2、推测有可能病毒感染后自身免疫反应有关。
病理：1、病变可在脊髓任一段，但以胸髓T3~5最常见——该处血供不丰富。
其次为颈髓和腰髓，病变通常局限于1个节段。
2、如有2个以上散在病灶——称为播散性脊髓炎。
临床表现：1、以青壮年多见，发病前1~2周有病毒感染史或预防接种史，急性起病。
2、起病时可有低热，病变部位神经根痛，肢体麻木无力，病变节段束带感。
3、大多数在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍，感觉缺失，括约肌功能障碍。
A、运动障碍：a、早期处于脊髓休克期，2~4周后——上运动神经元障碍症状。
b、肌力恢复始于下肢远端，逐步上移。
c、休克期的长短取决于脊髓损害程度和有无其他并发症。
d、严重病变时——可出现总体反射。
B、感觉障碍：感觉恢复慢且差，恢复时感觉平面逐步下移。
C、自主神经功能障碍：a、早期呈无张力性神经源性膀胱（容量<1000ml）——充盈性尿失禁——疾病恢复——尿容量<300~400ml时出现反射性神经源性膀胱。
b、病变平面以下少汗，无汗，角化过度等。
c、病变平面以下发作性出汗过度，皮肤潮红，反射性心动过缓——称自主神经反射异常。
辅助检查：1、CSF检查：细胞数和蛋白正常或略升高，以淋巴细胞为主。
2、电生理检查：a、VEP：与视神经脊髓炎及MS鉴别。
b、SEP波幅明显下降(下肢体感诱发电位)。
c、MEP：判断疗效和预后的指标（运动诱发电位）。
d、肌电图。
3、MRI：病变节段内多片状或较弥漫的T2高信号，强度不均。
鉴别诊断：1、脊髓血管病：a、缺血性：如脊髓前动脉闭塞综合症，但深感觉保留。
b、出血性。
2、亚急性坏死性脊髓炎：a、>50岁男性，可能为血栓性静脉炎，脊髓血管造影可确诊。
b、缓慢进行性加重的双下肢无力，巴氏征（+），肌肉萎缩，感觉减退——症状加重——完全性截瘫，尿便障碍，肌萎缩明显，反射减弱。
脊髓病
预后
与脊髓受损程度，有否有并发 症，是否接受H治疗有关。如无 严重合并症，2/3病人3—6个月 可恢复生活自理；如有褥疮、 肺、尿路感染，则影响恢复， 或遗留有不同程度的后遗症， 死亡者死于并发症。
Compressive myelopathy
定义
脊髓压迫症是由于椎管内的占位性 病变而产生脊髓受压的一大组病症， 病变呈进展性，脊髓、脊神经根以 及其血管遭受压迫，造成脊髓水肿、 变性、坏死等，从而导致脊髓功能 的障碍。
学 时较多 性别：无明显差异
前 多数在之前1~4周有上呼 驱 吸道感染或腹泻病史， 症 状 或有负重，扭伤等诱因。
发病情况
起病急骤，数小时至数日发展至全 瘫，部分病人在出现瘫痪前或后有 背痛，腰痛或束带感或肢体乏力、 麻木、步履沉重等先兆症状。
运动障碍：
双下肢截瘫，本质是上运动神经元瘫，但 早期弛缓性瘫痪。
预后
取决于压迫的病因及其 可能解除的程度，其次 与脊髓受压时间的长短， 功能障碍的程度有关。
脊髓血管解剖要点
脊髓动脉：
1. 脊髓前动脉：供应横断面前2／3区域 2. 脊髓后动脉：供应横断面后1／3区域 3. 根动脉：与1.2形成冠状动脉环，供应脊髓表
面与外周实质。C6.T9.L2较大，T4.L1为供应 交界处
病因：
1. 脊柱病变：外伤、肿瘤、结核、 椎间盘脱出等。
2. 脊膜病变：硬膜外脓肿是急性 压迫症的常见原因。
3. 脊髓和神经根病变：神经纤维 瘤、脊髓胶质瘤、室管膜瘤等。
发病机制
一是机械压迫，二是血供障碍， 最终均可导致脊髓变性和软化，甚至 液化、坏死。
临床表现：
•急性压迫：脊髓休克等 •慢性压迫：1、根痛期
神经大题
急性脊髓炎的诊断和治疗（1）诊断：根据急性起病，病前有感染病史或疫苗接种史，迅速出现脊髓横贯损害，结合脑脊液检查可以作出诊断。
（2）急性期治疗：激素治疗；使用抗病毒药；使用B族维生素及神经营养、代谢药物；合并感染可选用适当的抗生素；呼吸肌麻痹者行气管切开，使用人工呼吸机。
?（3）护理：加强护理，定时翻身，保持皮肤清洁，严防褥疮；防止泌尿系感染，在严格无菌下安置保留导尿管，每2-4h放尿一次，以训练膀胱功能，防止膀胱痉挛，给予膀胱冲洗，每天两次，并选用抗菌素；防止呼吸道感染，鼓励病人咳嗽，转换体位，注意保暖。
（4）恢复期治疗：急性期过后应立即进行康复医疗，加强肢体锻炼，促进肌力恢复，尤其应注意纠正足下垂，防止肢体痉挛及关节挛缩。
急性脊髓炎的临床表现有①病前数天或１～２周常有上呼吸道感染症状，或有疫苗接种史；②起病较急；③双下肢麻木、无力，相应部位背痛或束带感；④双下肢无力加重，瘫痪，感觉缺失，括张肌障碍，常表现脊髓休克；⑤如无肺炎、褥疮、尿路感染等并发症，３－４周后脊髓休克余，出现双下肢痉挛性瘫痪、⑥脑脊液白细胞和蛋白可轻度升高，椎管一般无梗阻，糖与氯化物含量正常。
脑出血的临床表现？1.50~70Y,男多于女，多有高血压病史；活动和情绪激动状态下急性发病,迅速进展；有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍；血压明显增高；有神经系统的定位体征；可有脑膜刺激征。
GBS的诊断原则？诊断可根据病前1-4周有感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性弛缓性瘫痪，可有感觉异常，末梢型感觉障碍、脑神经受累，常有脑脊液蛋白细胞分离，早期F波或H波反射延迟、神经传导速度减慢、远端潜伏期延长和波幅正常等电生理变化。
帕金森病的临床特征有哪些大部分PD患者在60岁以后发病。
起病隐袭，缓慢发展，逐渐加剧。
主要症状有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓等。
震颤(tremor)??常为首发症状，典型表现是静止性震颤，拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”，紧张时加剧，入睡后消失。
脊髓定位诊断及急性脊髓炎
年龄和身体状况
年轻患者和身体状况较好的患者恢复较快，预后较好。老 年患者和身体虚弱的患者恢复较慢，预后较差。
并发症情况
急性脊髓炎可能引起一系列并发症，如肺部感染、心脏疾 病等。并发症的出现可能影响患者的恢复进程和预后。
脊髓压迫症
由于肿瘤、椎间盘突出等原因导致脊髓受压，患者可能出 现进行性肢体瘫痪、感觉障碍等症状，影像学检查可见脊 髓受压征象。
脊髓空洞症
多见于颈段脊髓，患者可能出现感觉分离、肢体瘫痪等症 状，MRI可见脊髓内空洞形成。
03
急性脊髓炎
急性脊髓炎的病因和病理机制
病因
急性脊髓炎通常由病毒感染、疫 苗接种、自身免疫性疾病等引起 ，导致脊髓发ontents
目录
• 脊髓概述 • 脊髓定位诊断 • 急性脊髓炎 • 急性脊髓炎的治疗和康复 • 急性脊髓炎的预防和预后
01
脊髓概述
脊髓的解剖结构
脊髓位于脊柱中央，上接脑干， 下至尾骨，是中枢神经系统的低
级部分。
脊髓由灰质和白质组成，灰质包 含神经元胞体和树突，白质则由
通过神经电生理检查，如诱发电位、 肌电图等，可以检测神经传导功能， 辅助定位诊断。
神经影像学检查
通过脊髓MRI、CT等影像学检查，可 以观察脊髓形态、结构的变化，进一 步明确病变部位。
定位诊断的方法
节段定位诊断
根据患者临床表现和影像学检查 结果，确定脊髓受损的节段，有
助于指导治疗和判断预后。
病因定位诊断
其他症状
如体温升高、食欲不振等。
急性脊髓炎的诊断和鉴别诊断
诊断
根据患者的病史、临床表现和实验室 检查，如脑脊液分析，可确诊急性脊 髓炎。
鉴别诊断
需与其他引起截瘫的疾病进行鉴别， 如脊柱骨折、脊髓肿瘤等。
脊髓定位诊断课件
Ⅴ－Ⅶ层
同侧外侧束 双侧脊髓 脊髓小脑后束 小脑前束
小脑下脚
小脑上脚
小脑
颈部、上肢本体感觉：
楔束→楔束副核 →楔小脑纤维→小脑 脊小脑吻侧束 起自颈膨大Ⅵ → Ⅶ 层→止于同侧小脑。
功能：控 制 骨 骼 肌 的 随 意 运 动
主要下行纤维束
皮质脊髓束
大脑皮质前回运动区(4区锥体细胞 内囊
中脑大脑脚底 脑桥基底部 延髓(形成锥体) 大部分纤维交叉 小部分在同侧
脊髓节段和皮肤感觉之间的关系
脊髓节段
C2 C3 C4 C5~7 C8~Th1 Th4 Th6 Th8 Th10 Th12~L1 L1~5 S1~3 S4~5
皮肤区域
枕部 颈部 肩胛部
手、前臂、上臂桡侧 手、前臂、上臂尺侧
平乳头平面 剑突根 肋骨下缘 脐水平 腹股沟 下肢前面 下肢后面
会阴部、肛门、生殖器
二 脊髓内外病变定位
基本原则 脊髓内病变——
传导束性损害明显 植物神经功能损害出现早而明显、
符合脊髓某一部位病变的特征
（如全横贯、半切、脊髓前2/3、脊髓后束+侧束等）
脊髓外病变—— 节段性表现早（如单肢受累） 长束损害及植物神经损害迟而不明显、 多符合脊髓的局部性病变。
髓内、外病变的鉴别
起病与病程
Ⅲ － Ⅳ 层：相当后角固有核 Ⅴ － Ⅵ 层：相当后角基部，Ⅵ 层在膨 大部最明显，Th4-L1无此层。 Ⅶ 层：是处于前后角之间的中间带， 内有胸核(背核)Th1-L2，中间外侧核Th1 -L3，中间内侧核，脊髓全长。 Ⅷ 层：居前角基部，在两膨大部仅占前角内侧部 Ⅸ 层：包括前角运动细胞，在膨大部占前角外侧部。
Ⅸ 层运动细胞分内、外两群(颈、腰骶膨大外)。 Ⅹ层：在中央管周围的灰质。
2020神内常见疾病的诊断与处理
（5）及时评估吞咽功能，必要时候留置胃管
（6）血压的控制：不宜过快过猛降压
（7）早期积极康复，预防并发症，控制血糖
（8）二便的管理，皮肤的护理，进食营养支持
临床检查医嘱
血常规，肝肾功能，电解质，血糖，叶酸B12，同型半胱氨酸，甲状腺功能，CRP，出凝血系列，
心电图，肺部CT，心彩超，动态心电图，颈部血管彩超，头颅MRA+DWI，脑电图+地形图
脑膜刺激征明显。可以有动眼神经麻痹，玻璃体下出血等。
少数病人可以有局灶神经体征：出血破入脑实质或血管痉挛所致。
★主要并发症
再出血
脑血管痉挛
脑积水
脑脊液（☆蛛血与损伤的鉴别）
防治继发性脑血管痉挛：钙离子阻滞剂
早期神外科DSA明确病因，早期干预治疗
九．需要掌握的几种综合征
Weber综合征、Millard-Gubler综合征、Wallenberg综合征
发病年龄：老年多见
起病形式：缓慢
主要特征性症状：运动减少，静止性震颤，姿势障碍，肌强直（四大主征）
体格检查：齿轮样强直，运动减少迟缓
实验室检查：排除其它疾病
2，鉴别诊断
继发性PD：脑炎后，外伤后，脑血管病后，药物性
肝豆状核变性
特发性震颤
PD综合征（OPCA，Shy-drager，多系统萎缩）
3，进一步检查
后循环：复视，构音障碍，眩晕，共济失调，吞咽困难，卒倒发作、短暂性的一过性的遗忘（TGA）、皮层性盲，交叉瘫，眼球凝视瘫痪肢体
二、★脑出血与脑梗死的鉴别
发病状态
形式，达到高峰时间
颅高压症状
血压
早期意识情况
三、主要的诊断依据
1，发病年龄与危险因素
急性脊髓炎的诊断标准
急性脊髓炎的诊断标准
急性脊髓炎是一种严重的神经系统疾病，通常由病毒感染引起。
它的诊断对于
及时治疗和预防并发症至关重要。
下面将介绍急性脊髓炎的诊断标准，希望能帮助医务人员更好地识别和治疗这种疾病。
首先，急性脊髓炎的诊断需要考虑患者的临床表现。
患者通常会出现急性起病
的症状，包括发热、头痛、肌肉疼痛、乏力等。
随着病情的发展，患者可能会出现腰背部疼痛、肌肉无力、感觉异常等神经系统症状。
此外，部分患者还可能出现呼吸困难、尿潴留等严重并发症。
因此，医生需要仔细询问患者的病史和观察其临床表现，以便及时进行诊断和治疗。
其次，影像学检查在急性脊髓炎的诊断中起着重要作用。
脊髓炎病变通常表现
为脊髓的水肿和炎症，因此MRI成像是诊断急性脊髓炎的主要手段之一。
MRI可
以清晰显示脊髓的病变情况，有助于确定病变的范围和严重程度。
此外，脑脊液检查也是诊断急性脊髓炎的重要手段。
脑脊液中的细胞计数、蛋白质含量和病原体检测结果可以为诊断提供重要依据。
最后，实验室检查也有助于急性脊髓炎的诊断。
血液检查可以帮助排除其他疾病，并评估患者的全身情况。
病毒学检测和免疫学检查可以帮助确定病原体的类型，为治疗提供指导。
此外，肌电图和神经传导速度检查可以评估患者的神经肌肉功能，有助于判断病情的严重程度。
综上所述，急性脊髓炎的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检查的
结果。
医生应该根据患者的症状和检查结果综合判断，及时进行诊断和治疗。
希望本文介绍的诊断标准对于医务人员识别和治疗急性脊髓炎有所帮助。
脊髓
myelopathy
典型病例
王某某。性别：男。年龄：55岁。职业：公务员 主诉： 双下肢无力、麻木、伴排尿困难3天。 现病史:患者10天前感冒，发热，体温：38.8度，入院前3天
患者出现双脚麻木，走路乏力如喝醉酒踩棉花感。入院前 2天出现双下肢无力，但能行走，伴有排尿困难，双下肢 麻木加重。入院前1天出现双下肢瘫。为进一步诊治来我 科。 既往史：高血压病史，无家族史。 查体： 神清，语明，颅神经查体无阳性体征，双下肢肌力0 级，肌张力低。双侧健反射减弱，双侧病理征阳性。颈3 水平以下痛觉减退。
脊髓白质
白质有上行（感觉）、下行（运动）有髓纤维组成。 （1）前索
位于前角、前根内侧 下行纤维：皮质脊髓前束-----越过前连和，支配对
侧灰质前角下运动神经元 -----支配同侧灰质前角下 运动神经元支配躯干肌肉 顶盖脊髓束--------参与视听反射 前庭脊髓束--------身体平衡及姿势调节 网状脊髓束--------肌张力肌姿势调节
髓圆锥。由第 3、4、5骶节和尾节组成。
马
末端位置相当于第一腰椎下缘水平。圆锥
尾
下端伸出一根终丝，终止于第一尾椎骨膜
的背侧。
（4）马尾:
脊髓与脊柱长度不等。神经根由
终
相应椎间孔穿出椎管，腰段的神经根
丝
垂直下行形成马尾。马尾由第二腰节至
尾节发出的10对神经根组成。
（5）三层被膜：
脊髓由三层结缔组织的被膜包围，从外向内依次为硬脊膜、 脊髓蛛网膜、软脊膜。
裂小、眼 球内陷、面部出少）。 C5-6：肱二头肌健反射减弱、肱三头肌健反射亢进。 C7：二正常，三减弱。
3.胸段（T3-12）：
*胸髓横贯性损害：双上肢正常、双下肢呈现上运动神经元瘫、病变 平面以下各种感觉消失、大小便功能障碍、出汗异常，伴有阶段 性胸腹根性疼痛或束带感。
脊髓疾病和运动神经元疾病
左侧肱二头肌腱反射较右侧活跃， 左侧Hoffmann征（+） 双膝、跟腱反射亢进，左侧明显，肛门反射消失 双侧病理征（+），左侧明显 左下肢关节位置觉、运动觉消失 双侧T4平面以下痛觉减退，右侧明显 颈6、7棘突压痛（+）
• 临床上兼有上和/或下运动神经元受损的 体征，感觉和括约肌不受累
[病因]
• 遗传：SOD1基因突变 • 免疫：抗甲状腺素抗体 • 中毒：兴奋毒性神经递质、木薯、铝，
锰、铜、硅 • 慢性病毒感染：脊髓灰质炎病毒
[病理]
• 锥体细胞、脑干下部运动神经核（后组 最常见）、前角细胞变性、减少
• 颈髓最明显并最早受累
[临床表现]
二、急性上升性脊髓炎
• 起病急骤，数小时或1-2天内病变节段上 升至高颈髓、延髓
• 四肢瘫，球麻痹，呼吸肌麻痹 • 可死于呼吸肌麻痹
[临床表现]
三、脱髓鞘性脊髓炎（急性MS脊髓型） • 进展缓慢，达1-3周 • 无感染史 • 不完全横贯性损伤
• 诱发电位、MRI可发现其他CNS白质损害
• 皮质脊髓束和皮质延髓束脱髓鞘、变细
[临床表现]
• 中年，男 > 女 • 起病隐袭，持续进展，数年病程 • 死于呼吸肌麻痹或呼吸道感染
1、肌萎缩性侧索硬化（ALS） • 最常见 • 病变部位：前角细胞、脑干运动神经核、锥体束受累
• 症状： 1）运动障碍：首发手指运动不灵，肌萎缩，束颤，向 近端发展，并出现下肢运动不灵 查体： 1）下运动神经元瘫：双上肢肌力↓，肌萎缩，束 颤，肱二三头肌腱反射↓/2）上运动神经元瘫：双下肢肌张力↑，腱反射亢 进，病理征（+） 2）可有感觉异常主述，但无体征。 3）尿便功能正常 4）晚期延髓麻痹 5）死于呼吸肌麻痹
脊髓病变的定位诊断
脊髓横贯损害
马尾： 损害症状及体征可为单侧或不对称 根痛多见且严重，位于会阴部、股部或小腿 下肢可有下运动神经元性瘫痪 大小便功能障碍常不明显或出现较晚
脊髓损害的临床表现
主 （1）前角：含有前角运动神经元，发出运动纤维，参与前根
的组成。 （2）后角：含有联络神经元，接受后根的传入感觉信息 （3）灰质联合： （4）侧角细胞：含有内脏运动交感神经元的胞体，此角只存
在于C8~L2节段。在S2~4节段相当于侧角位置有副交感神经 元的胞体。
脊髓解剖
2.白质 位于灰质周围，被表面纵沟分为三 部，即前索、外侧索、后索。
脊髓损害的分类
脊髓选择性损害 脊髓半侧损害 脊髓横贯损害
前角损害 后角损害 灰质前联合损害 侧角损害 传导束损害
高颈段(C1~4) 颈膨大(C5~T2) 胸髓(T3~12) 腰膨大(L1~S2) 脊髓圆锥(S3~5和尾节) 马尾
脊髓选择性损害
⑴ 前角：下运动神经元瘫痪 急性病变：脊髓前角灰质炎 慢性病变：可见肌束颤动，如原发性脊肌萎缩症
脊髓的动脉
脊髓前A :由左右椎动脉各发
出一支,在延髓腹侧面合为一 支,沿前正中裂下降。供应脊髓 横断面前2/3区域。
脊髓后A: 由椎动脉发出，沿
后外侧沟下行。供应脊髓的 横断面的后1/3区域。
根A :由椎动脉、肋间动脉、
腰动脉和骶外侧动脉等发出 的脊髓动脉支，经椎间孔进 入椎管，然后再发出根动脉 与脊髓前、后动脉的分支吻 合形成动脉冠营养脊髓。
⑵后角： 节段性分布的感觉障碍，只影响同侧痛、温觉 触觉和深感觉 保留（分离性感觉障碍）
脊髓解剖及脊髓疾病的定位诊断【31页】
判定脊髓病灶上界依据
❖ 自主神经征： 反射性皮肤划纹症(reflective dermatography) 头颈部立毛反射(pilomotor reflex) 阿斯匹林发汗试验(Aspirins weting test)中断处，均
为脊髓病变上界
脊髓横贯性损害推算脊柱节段
分三步走： ❖ 脊髓病变上界=皮节1 ❖ 病变上界脊柱节段=脊髓病变上界n ❖ 病变中心层面脊柱节段=病变上界脊柱节段+1
腰膨大(L1~S2)： ❖ 受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪 ❖ 双下肢及会阴部感觉丧失，大小便功能障碍 ❖ 损害平面在L2~4时膝反射消失；在S1~2时踝反
射消失；S1~3受损出现阳痿
脊髓损害的临床表现
脊髓圆锥(S3~5和尾节)： ❖ 无下肢瘫痪及锥体束征 ❖肛门周围及会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状
脊髓疾病定位诊断
❖ 确定病变的上界：神经根痛、感觉障碍平 面、反射异常
❖ 病变下界的确定较困难，但某些体征有帮助，如 节段性感觉障碍
判定脊髓病灶上界依据
❖ 根性症状：最上位根痛、根性感觉缺失、节段性 肌无力或肌萎缩部位
❖ 传导束性感觉缺失平面：皮肤感觉支配三根定律
判定脊髓病灶上界依据
❖ 反射的改变： C5~6, 肱二头肌反射、桡骨膜反射 C7~8, 肱三头肌反射 L2~4, 膝腱反射 S1~2, 踝反射
叉神经脊束核受损，出现同侧面部痛温觉丧失等
脊髓损害的临床表现
颈膨大(C5~T2)： ❖双上肢呈周围性瘫痪，双下肢呈中枢性瘫
痪 ❖ 病变平面以下各种感觉缺失 ❖ 括约肌障碍 ❖上肢有节段性感觉减退或消失，肩部及上
肢根痛 ❖ C8~T1侧角受损时产生同侧Horner征
位于后索，薄束居内侧，楔束居外侧。
脊髓损伤及定位
脊髓损伤及定位
复习课
第1页
上田敏认为Brunnstrom评价法正确地把握了脑 卒中偏瘫恢复过程，判定标准基本明确，不过 分级太粗，应将其细分方便增加敏感性。为此， 上田敏以Brunnstrom评价法为基础设计了12级 评价法。
Brunnstrom Ⅰ、 Ⅱ、 Ⅲ 、Ⅳ 、Ⅴ、 Ⅵ级分 别相当于上田敏十二级评价法0、（1、2）、 （3、4、5、6）、（7、8）、（9、10、11）、 12级，所以上田敏十二级评价法和Brunnstrom 评价法没有本质上差异。
脊髓损伤及定位
第14页
5 前索损害 脊髓丘脑前束受损造成对侧病变水平以下触觉 障碍，刺激性病变出现病灶对侧水平以下难以形容弥散性 疼痛，常伴感觉过敏。
6 后索损害 薄束、楔束损害时出现震动觉、位置觉障碍， 感觉性共济失调，因为精细触觉障碍而不能区分在皮肤书 写字和几何图形。后索刺激性病变在对应支配区可出现电 击样剧痛。
脊髓损伤及定位
第11页
（三） 脊髓反射
许多肌肉、腺体和内脏反射初级中枢均在脊髓，脊髓对骨骼肌、腺 体和内脏传入刺激进行分析，经过联合神经元完成节段间与高级中 枢联络，支配骨骼肌、腺体反射性活动。主要脊髓反射有两种：
1 牵张反射 骨骼肌被牵引时，引发肌肉收缩和肌张力增高。当突 然牵伸骨骼肌时引发被牵伸骨骼肌快速收缩，如膝反射和各种腱反 射。骨骼肌连续被牵伸，出现肌张力增高，以维持身体姿势即姿势 反射。这两种反射弧径路大致相同。这种反射不但有赖于完整脊髓 反射弧，还要受皮质脊髓束抑制。假如皮质脊髓束抑制作用被阻断， 就会出现肌张力增高、腱反射亢进和病理反射，这是椎体束损害主 要征象。
脊髓损伤及定位
第10页
4 网状脊髓束；行于前索及外侧索，连接脑桥和 延髓网状结构与脊髓中间带神经元，主要参加躯 干和肢体近端肌肉运动控制；5 顶盖脊髓束：在 对侧前索下行，将中脑上丘冲动传至上颈髓中间 带及前角基底部，兴奋对侧颈肌及抑制同侧颈肌 活动，是头颈反射（打瞌睡时颈部过低会反射性 抬头）及视听反射（突然光声刺激可引发转颈） 结构基础；6 内侧纵束：位于前索，将中脑及前 庭神经核冲动传至脊髓上颈段中间带，继而支配 前角运动神经元，协同眼球运动和头颈部运动， 是眼震和头眼反射（头部向左右、上下转动时眼 球向头部运动相反方向移动）结构基础。
急性脊髓炎的治疗
急性脊髓炎的治疗：三素（皮质激素、抗生素、B族维生素）+大量免疫球蛋白+康复治疗（护理很重要）P170脑出血的常见部位脑出血的常见部位为壳核-豆纹动脉，其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。
壳核出血主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。
P175-177蛛网膜下腔出血SAH蛛网膜下腔出血最常见病因为颅内动脉瘤，起病情况为突然起病，数秒或数分钟速度发生头痛是常见的起病方式。
患者常能清楚地描述发病时间和场景。
情绪激动，剧烈运动是常见的诱因。
临床表现：突发性剧烈头痛、恶心、呕吐，发病数小时可见脑膜刺激征（颈强直，kering 征，布氏征）阳性，出现完全动眼神经麻痹症状。
DSA是确诊SAH最好的方法。
、P236-246多发性硬化MS多发性硬化是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫，细胞免疫为主。
临床表现为空间和时间多发性，空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程，整个病程可复发数次或十余次。
主要表现为：视力障碍、肢体无力、感觉异常、共济失调（charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言）、自主神经功能障碍、精神症状和认知功能障碍、发作性症状和其他症状等。
MRI是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段。
治疗以免疫干预治疗为主，皮质激素，β-干扰素预防复发。
P246-249视神经脊髓炎NMO视神经脊髓炎是一种主要累及视神经和脊髓的炎性脱髓鞘疾病，又称devic病，体液免疫为主。
特异性靶点位于中枢神经系统血脑屏障上的星形胶质细胞足突上的水通道蛋白-4（AQP-4）临床表现局限单发，与多发性硬化鉴别。
RAPD阳性，相对性瞳孔传入阻滞，视神经病变。
治疗主要用皮质激素，血浆置换。
P288不同类型癫痫发作的临床表现：全面性发作：全身强直-阵挛性发作；强直性发作；阵挛性发作；失神发作；肌阵挛性发作；失张力发作。
部分性发作：单纯部分性发作；复杂部分性发作（四种类型）：1自动症：撅嘴、反复搓手、抚面、不断穿衣脱衣、舔舌；2仅有意识障碍；3先有单纯部分性发作，继之出现意识障碍；4先有单纯部分性发作，后出现自动症。
脊髓疾病 ppt课件
11
脊髓横贯性损害的临床表现
颈膨大（C5～T2）
1、“三大功能障碍” ：双上肢下运动神经元
性
瘫痪，双下肢上运动神经元性瘫痪
2、根痛：肩部和上肢 3、Horner征：C8～T1受损 4、双上肢腱反射的节段性定位
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脊髓横贯性损害的临床表现
胸髓（ T3～12 ）
1 、“三大功能障碍”：双上肢正常，双下 肢 上运动神经元性瘫，好发部位：T4～5 2、根痛：胸腹部 3、感觉障碍和腹壁反射的定位意义 4、比弗（Beevor)征：T10～11受损
脊髓疾病
(Diseases of the Spinal Cord)
1
脊髓疾病
（一）掌握脊髓的解剖生理，脊髓疾病的定位、定性诊断。
（二）掌握常见脊髓疾病急性脊髓炎、脊髓压迫症的临床表现、诊 断、鉴别诊断及治疗。
（三）了解急性脊髓炎的病因、发病机制、病理，了解脊髓压迫症 的发病机制、病理、治疗。
2
脊髓外部结构
21
脊髓疾病诊断步骤
是否脊髓病变/一般症状 确定病变的水平/节段 髓内或髓外 可能的病因、性质？
22
判定脊髓损害水平的依据
根性症状：最上位根痛、根性感觉缺失 传导束性感觉缺失平面
T4：乳头水平…..
瘫痪的类型或肌萎缩部位(中枢性/周围性瘫痪) 反射的改变：
桡骨膜反射 肱二头肌反射 C5~6 L2~4
肱三头肌反射
踝反射
C7~8
膝反射
S1~2
自主神经征：反射性皮肤划纹征，头颈部立毛反射等
23
急性脊髓炎 （Acute myelitis）
24
急性脊髓炎
定 义
各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性 病变 特征：
脊髓解剖及定位诊断
马尾神经丛（髓外）
定位诊断：马尾神经（髓外） 定性诊断：腰椎间盘膨出 鉴别诊断：脊髓肿瘤
例2
女性，55岁 主诉：突起四肢麻木无力、尿潴留3 天 3天前感冒后突然出现四肢麻木无力 ，麻木自下肢近端向远端发展，渐 至行走不能。同时伴反应迟钝，表 情减少。
体格检查： 神清，表情淡漠，注意力不集中， 言语清晰。 颅神经正常 双上肢肌力IV+级，双下肢肌力III级 ，肌张力低，腱反射减弱，双巴氏 颈胸段脊髓（髓内） 征阳性。胸2以下痛触觉减退。吸吮 额叶 双侧皮质脑干束 、掌颏反射阳性。
3、反射改变
a 腱反射的改变
节段性、锥体束
b 浅反射改变
脊髓病变的定位诊断
4、植物神经功能改变
a 皮肤、指甲的营养性改变 b 节段性或平面以下泌汗或血管舒
缩功能改变
脊髓病变的定位诊断
（二）常见的脊髓不同水平损害 感觉+运动+植物神经障碍
１、高颈段（C1-C4）
四肢中枢性瘫痪 呼吸严重受损 植物神经功能障碍（高热、无汗等） 可有三叉神经脊束受累。
定位诊断：1、颈、胸段脊髓（髓内） 2、双侧额叶、放射冠、半卵 圆中心皮质下白质 定性诊断：急性播散性脑脊髓炎 鉴别诊断：MS 急性脊髓炎
例3
男性，17岁 主诉：进行性左上肢无力、肌肉跳 动3年余。 3年前无明显诱因渐感左上肢无力， 肌肉跳动，不伴肢体麻木，未特殊 诊治，症状逐渐加重，并出现左手 部及左前臂肌肉萎缩。
一侧或双侧脊髓后1/3损害， 少见。
病例举例
例1
男性，63岁，务农 主诉：渐起腰痛、左下肢麻木无力1 年余 1年多前逐渐出现腰痛、左下肢乏力 ，渐波及右下肢，出现双下肢麻木 无力，麻木自下肢远端向近端发展 。
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脊髓的内部结构
白质： 由上下行有髓纤维组成的传导束组成 后索： 薄束：传递同侧下半身的深感觉、触觉 楔束：T4以上出现，传递同侧上半身的深感觉、触觉 侧索： 脊髓丘脑侧束、皮质脊髓束、 脊髓小脑束（脊髓小脑后束、脊髓小脑前束） 前索： 脊髓丘脑前束、皮质脊髓前束
上升至高颈髓 瘫痪：四肢瘫，可波及延髓,
呼吸肌瘫，可引起死亡
临床表现
脱髓鞘性脊髓炎 急性多发性硬化脊髓型 进展相对缓慢。多为不完全横贯性损害 诱发电位和MRI可发现其它部位病变
辅助检查
外周血WBC：正常或稍高
腰穿检查：压力正常
颈8胸1节段侧角细胞受损时产生Horner 综合征。
脊髓横贯性损害的定位诊断
胸髓（胸3~12）：ห้องสมุดไป่ตู้胸4、5水平血供较差最易发病。损害时，
该平面以下各种感觉缺失，双下肢呈中枢性 瘫痪（截瘫）及括约肌障碍。受损节段伴有 束带感
如发现上（胸7~8）、中（胸9~10）、下 （胸11~12）腹壁发射局部消失时，有助于 各节段的定位。
病因、病理
﹡ 病因不明:可能为病毒感染引起自身免疫反应， 包括不同临床综合征：感染后和疫苗感染或 疫苗接种后，急性多发性硬化，坏死性脊髓 炎，副肿瘤性
通常胸段受累， 肉眼：软膜充血、脊髓肿胀 镜下：软膜脊髓血管扩张、充血，血管周围
淋巴细胞、浆细胞为主的浸润，白质髓鞘脱 失，轴突变性，出现大量吞噬细胞，胶质细 胞增生
脊髓损害的定位诊断
脊髓传导束损害 以侵犯脊髓内个别传导束为特点 1、 后索：病变水平以下的音叉觉、位置觉和 识别性触觉障碍， 2、后束、锥体束：亚急性联合变性 3、前角细胞、锥体束：肌萎缩侧索硬化 4、后束、脊髓小脑束、锥体束：脊髓型遗传性 共济失调(Friedreich型）
脊髓损害的定位诊断
脊髓圆椎末端的位置相当于第一腰椎下缘的水平，脊髓各阶段 的位置比相应的脊椎为高。
脊髓的内部结构
横断面上，中央区为灰质，呈“H”形，由神经细胞核团组成， 中心有中央管，外面为白质，由上、下的传导束组成。
灰质：灰质前连合，灰质后连合 前角：运动神经细胞 后角：第二级感觉神经细胞 侧角：C8－L2：交感神经纤维－支配内脏和腺体 C8－T1:沿颈动脉进颅，支配瞳孔 扩大肌、睑扳肌、
临床表现
﹡发病年龄：青壮年、性别无差异
发病诱因：病前1-2周感染史或疫苗接种史 受凉、过劳、外伤
起病形式：急性起病，2-3天进展达高峰
首发症状: 双下肢麻木、无力，病变相应 背部疼痛，束带感
临床表现
体征： 病变水平以下肢体瘫痪（上运动神经元瘫痪），
脊髓休克期（病后2－4周或更长）;严重病变时，为 迟缓性瘫痪，尿潴留。 感觉缺失
半切综合征，无脊髓休克症状
脊髓横贯性损害的定位诊断
高颈髓（颈1～4） 出现损害平面以下各种感觉缺失，
四肢呈中枢性瘫痪，括约肌障碍，四肢和 躯干多无汗。
颈3～5节段受损将出现膈肌瘫痪，腹 式呼吸减弱或消失。
脊髓横贯性损害的定位诊断
颈膨大(颈5~胸2)： 两上肢呈周围性瘫痪，两下肢呈中枢性
瘫痪。病灶平面以下各种感觉缺失， 可有向肩及上肢放射的神经根痛，排尿 障碍。
脊髓损害的定位诊断
脊髓灰质节段性损害的临床表现 1、 前角： 急性病变：脊髓前角灰质炎 慢性病变：可见肌束颤动，如肌萎缩侧索硬化症 2、 后角： 节段性分布的感觉障碍，只影响痛、温觉， 触觉和深感觉 保留（分离性感觉障碍） 3、灰质前联合：病变节段支配区的分离性感觉障碍： 两侧对称 的 痛、温觉丧失而触觉保存 4、侧角C8、T1病变出现Horner综合征 S2~4 病变出现大小便和性功能障碍
脊髓横贯性损害的定位诊断
脊髓圆锥（骶3~5）： 支配下肢运动的神经来自腰膨大，脊髓圆
锥损害无双下肢瘫痪，也无锥体束征。肛门 周围和会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状分布。
脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，圆 锥病变可出现真性尿失禁，见于外伤和肿瘤。
脊髓横贯性损害的定位诊断
* 马尾神经根： 马尾和脊髓圆锥病变的临床表现
相似，为单侧或不对称； 根性疼痛和感觉障碍位于会阴部、
股部或 小腿，下肢可有周围性瘫，括 约肌障碍常不明显。
急性脊髓炎
急性脊髓炎(Acute myelitis) 定义：非特异性局限于数个节段的急性横贯
性脊髓炎 临床特点：
病变水平以下肢体瘫痪 病变水平以下各种感觉缺失 膀胱、直肠、自主神经功能障碍
脊髓定位诊断及急性脊髓炎 ppt课件(9)
脊髓的外部结构
脊髓是脑干向下的延伸部分，位于椎管内，上端在枕大孔水平 与延髓相连，下端形成脊髓圆椎。圆椎尖端伸出终丝，终止第 一尾椎的骨膜。脊髓呈微扁圆柱体
31对脊神经 颈段8对 胸段12对 腰段5对 骶段5对 尾神经1对
2个膨大 颈膨大－C5-T2：发出支配上肢的神经根 腰膨大－L1-S2：发出支配下肢的神经根
脊髓横贯性损害的定位诊断
腰膨大（腰1~骶2）： 受损时出现双下肢周围性瘫痪（损及支
配下肢的前角细胞所致），双下肢及会阴部 各种感觉缺失，括约肌障碍。
腰膨大上段受损时，神经根痛位于腹股 沟区或在下背部）；下段受损时为坐骨神经 痛。
腰2~4损害则膝反射往往消失； 骶1~2损害则踝反射往往消失； 骶1~3受损则出现阳痿。
深浅感觉缺失 括约肌障碍
尿失禁、尿潴留 其他植物神经功能障碍
无汗/少汗，皮肤营养障碍（皮肤脱屑、水肿）
临床表现
病程 3－4周进入恢复期 休克期后出现痉挛性瘫痪 反射性神经元膀胱 3－6月可基本恢复，少数留有后遗症， 轻症不完全损害,恢复快，无后遗症。
临床表现
上升性脊髓炎 起病急骤 感觉障碍： 感觉平面于几小时/1－2天，
脊髓半切损害 Brown-sequard综合征 病变平面以下同侧上运动神经元 瘫痪 及深感觉丧失，对侧的痛、温觉 丧失
见于慢性脊髓压迫症
脊髓损害的定位诊断
脊髓横贯性损害的临床表现 受损平面以下各种感觉缺失 上运动神经元性瘫痪以及括约肌
障碍 急性期出现脊髓休克症状，3－4
周转为中枢性瘫痪， 慢性脊髓压迫症，常先表现脊髓