最新急性心肌梗死PPT课件

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2024年度急性心肌梗死ppt课件

2024年度急性心肌梗死ppt课件

29
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况,制定个性化的运动处方,包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中,密切观察患者的反应,及时调整运动处方,确保运动的安全性和有 效性。
鼓励患者坚持运动,提高运动依从性,以促进心脏功能的恢复。
2024/2/3
30
营养饮食调整建议
建议患者采用低盐、低脂、低糖的饮 食,多食用富含膳食纤维和维生素的 食物。
2024/2/3
26
介入手术后患者康复指导
01
饮食指导
低盐低脂饮食,适量摄入蛋白质和 维生素。
药物指导
按时服用抗血小板、抗凝等药物, 定期随访调整用药方案。
03
2024/2/3
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案,逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况,给予心理支持 和辅导,帮助患者树立信心。
修饰成氧化型LDL。
炎症反应
单核细胞、巨噬细胞等 炎症细胞浸润,释放炎
症因子。
9
纤维斑块形成
平滑肌细胞增生,胶原 纤维、蛋白多糖等细胞 外基质合成增加,形成
纤维斑块。
血栓形成与冠脉闭塞
01
02
03
04
斑块破裂
纤维斑块内出血、溃疡或破裂 ,暴露内皮下胶原组织。
血小板黏附与聚集
血小板在破裂处黏附、聚集, 形成白色血栓。
3
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死是指因冠状动脉急性、 持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
发病机制
大多是在冠状动脉病变的基础上,冠 状动脉的血流急剧减少或中断,使相 应的心肌出现严重而持久地急性缺血 ,最终导致心肌的缺血性坏死。

《急性心肌梗死指南》课件

《急性心肌梗死指南》课件

其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物,如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段,可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者,冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ,有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯,避免诱发因素,如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识,了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订,更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化,提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域,绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等,抑 制血小板聚集,预防血栓形成

抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等,抑 制凝血酶活性,预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等,降 低心肌耗氧量,缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等,扩 张血管,降低血压,保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似,但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常,但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈,但心电图和心肌酶学无 特异性。

急性心肌梗死PPT最终版(2024)

急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症,如心律失 常、心力衰竭等,以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等,可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等, 可溶解冠状动脉内的血 栓,恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等,可抑制血小板聚集
,防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识,提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程,提供情感支 持和生活照顾,共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛,常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低,T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物, 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置,如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染

急性心肌梗死ppt课件

急性心肌梗死ppt课件

01
02
03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ,但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显,且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛,可放射至背部,双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状,心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人:
日期:
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死(AMI)是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等,通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉,恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法,在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路,使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
01
02
03
04
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理,保持呼 吸道通畅,降低肺部感染风险

肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标,及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者,积 极采取止血、抑酸等治疗措施

心理干预与护理

急性心肌梗死护理课件ppt课件

急性心肌梗死护理课件ppt课件
等。
低血压和休克
由于心肌大面积坏死, 心脏收缩功能降低,导 致血压下降甚至休克。
心力衰竭
心肌梗死后心脏收缩和 舒张功能严重受损,导
致心力衰竭。
02 急性心肌梗死护理的重要 性
提高患者生活质量
心理护理
通过心理疏导和安慰,帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪,提高生
活质量。
疼痛管理
有效控制疼痛,减轻患者痛苦,提 高生活质量。
急性心肌梗死护理课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死护理的重要性 • 急性心肌梗死护理措施 • 急性心肌梗死患者的健康教育 • 急性心肌梗死护理的未来发展
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血、损伤和 坏死。
特点
起病急骤,病情严重,需要及时 救治,否则可能导致心力衰竭、 心律失常甚至猝死。
促进患者康复
饮食指导
指导患者合理饮食,保证 营养摄入,促进身体康复。
运动康复
根据患者的身体状况,制 定个性化的运动康复计划, 促进身体功能恢复化和康复情况, 及时调整护理方案,促进 患者康复。
03 急性心肌梗死护理措施
心理护理
心理疏导
对患者的焦虑、恐惧等情绪进行疏导, 提供心理支持,帮助患者树立战胜疾 病的信心。
总结词
利用现代科技手段,实现护理服务的智能化和信息化,提 高护理效率和患者满意度。
要点二
详细描述
智能化护理借助物联网、大数据、人工智能等技术,实现 患者信息的实时采集、分析和处理。通过智能化监测设备 和系统,可以及时发现患者的异常情况,为医护人员提供 准确的诊断依据。同时,智能化护理还可以通过智能化的 健康管理平台,为患者提供便捷的健康咨询和自我管理服 务,提高患者的健康意识和自我管理能力。

急性心肌梗死新PPT课件

急性心肌梗死新PPT课件

免疫治疗
研究免疫治疗在急性心 肌梗死中的应用,如调 节免疫反应和抗炎治疗
等。
国际合作与临床试验
国际多中心临床试验
开展跨国、多中心的临床试验,评估 新型药物和治疗技术的疗效和安全性。
国际合作研究项目
学术交流与合作
举办国际学术会议和研讨会,促进学 术交流与合作,推动急性心肌梗死领 域的创新发展。
加强国际合作,共同推进急性心肌梗 死的研究进展。
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等,用于 防止血栓形成和血管阻塞。
β受体拮抗剂
美托洛尔、阿替洛尔等,用于 降低心肌耗氧量、缓解心绞痛

ACE抑制剂
依那普利、贝那普利等,用于 扩张血管、降低血压和心脏负
担。
利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪等,用于减 轻心脏负担、缓解水肿。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过药物溶解血栓,恢复冠状动脉血流,挽救濒死的心肌。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管扩张狭窄或阻塞的冠状动脉,恢复心肌供血。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
通过移植其他血管替代阻塞的冠状动脉,改善心肌供血。
其他治疗
01
02
03
吸氧
改善心肌缺氧状态,缓解 心绞痛。
心电监护
监测心脏电生理变化,及 时发现心律失常等并发症。
急性心肌梗死新ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死治疗 • 急性心肌梗死预防 • 急性心肌梗死康复与护理 • 急性心肌梗死研究进展
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血性坏死。

急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件

急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件

心肌梗死时,由于心功能下降,患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后,由于心肌缺血和坏死,可能 导致自主神经功能紊乱,引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症,出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后,心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高,这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症,预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时,控制高血压、糖尿 病等危险因素,避免过度劳累和情绪激动,也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭,应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等,以改善心功能,缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识,提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要的 心理疏导和支持,帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧,提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质,当心肌细胞受 损时,肌红蛋白会释放入血,因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质,当心肌细胞受损时 ,肌钙蛋白会释放入血,因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶,当心肌细胞受损 时,肌酸激酶同工酶会释放入血,因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。

急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)

急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)

是特异和敏感的指标。

6小时内↑,24小时达峰,
3~4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶(AST) 6 ~ 12小时
后↑,24~48小时达峰,3~6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶(LDH) 8~10小时后↑,2~
3日达峰,1~2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ,ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息,第二周离床站立,第三周 可行走。宜消化饮食,不宜过饱,保持大便通畅。
哌替啶(度冷丁)或吗啡,硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同,但多无明显诱因,常发生于安静时,持 续时间可达数小时至数天,休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛(无痛性心梗),一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛(至腹部、下颌、颈 部等)。

多发生在1~2周内,尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常,频发(> 5次/分)、
● 有Q波心梗(累及室壁全层或大部分) ● 无Q波心梗(灶性或心内膜下梗死)
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍,其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见,可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级:
多源、成对、RONT室早,或短阵室性心动过速,常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞,前壁心梗如发生房
室传导阻滞,表明梗死范围广泛,病情严重。

发热(吸收热,38 0C左右,持续约
● 肌酸激酶(CK) 6小时内↑,24小时达峰,

急性心肌梗死ppt课件

急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片(每 6~12 个月 1 次)。
• 3.本品半衰期长,故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射,因为存在血液动力学方面的危险(严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用,治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 (到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗) 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围, 保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,防止猝死,使患者不但能渡过急性期,且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量:一次 5-15 mg,一日 10-
40 mg;极量:一次 20 mg,一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg:用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg,不够时加用作用时效短的 本类镇痛药,以免苏醒迟延,术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙,成人自腰 脊部位注入,一次极限 5 mg,胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔,一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
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吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药,适用于其他镇痛药无效的急性锐痛,
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者,应用本品可使病人镇静,并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强,故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等), 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。

急性心梗PPT课件全

急性心梗PPT课件全

临床表现
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
1)6Am~12Am 交感活性增加---冠脉张力增高 2)饱餐(高脂)---血粘稠度增高 3)重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大
便---左心室负荷加重 4)休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常----
冠脉灌注锐减
临床表现
前驱症状 初发劳力性或自发性心绞痛 症状
无Q波心肌梗死者 1.无病理性Q波 2.相应导联ST段压低≥0.1mV
分期 现
心肌梗死ECG的演变及分期 时间
心电图表
早期(超急性期) 数小时内
无/高大T波
急性期 立的T波形成单向曲线 Q波出现
数小时 -2日内
ST弓背向上抬高与直
近 期(亚急期) 数日→2周 Q波 波平坦或倒置
ST段逐渐恢复 T
陈旧期(愈合期) 3~6月后
• V1~V6—广泛前壁 • V5~V6—前侧壁 • V7~V9—正后壁 • V3R~V5R—右室
实验室检查
1、 一般化验检查 白细胞,中性粒细胞,血沉,CRP
2、血清心肌坏死标志物 1)肌红蛋白出现最早,敏感性高,但特异性不强 2)cTnI/cTnT出现稍延迟,但特异性很高,可持续10-
14天,对再发心梗的判断不利 3)CK-MB虽不如cTnI/cTnT敏感,但对早期(<4h)AMI
1. 疼痛 最先出现、最突出 2. 全身症状 发热 3. 胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常 室性心律失常最多 5. 低血压和休克 心源性,心肌广泛坏死>40%,CO急剧下降 6. 心力衰竭 急性左心衰,右心衰
泵衰竭 ( Killip分级 )
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰,肺部啰音<50%肺野 Ⅲ 级 可有急性肺水肿,肺部啰音>50%肺野 Ⅳ 级 有心源性休克,血流动力学障碍

急性心肌梗死-课件(PPT演示)

急性心肌梗死-课件(PPT演示)
要因素,有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克 可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现。
2021/6/16
9
❖ 六.心力衰竭:发生率30%~40%,此时一般左心
室梗死范围已>20%,为梗塞后心肌收缩力明显减 弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要 是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼 痛、休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最 初表现。病人出现胸部压闷,窒息性呼吸困难,端 坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、 烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等 右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出 现右心衰竭表现,伴血压下降。
急性心肌梗死
2021/6/16
1
概念
❖ 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发 生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心 电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一 种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为 冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变如急性 冠状动脉栓塞等。
大便时发生。这与餐后血脂增高,血粘度增高,易于发生血栓,上午冠
状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。
2021/6/16
3
临床表现
❖ 先兆症状

AMI患者约15%-65%有先兆表现。有高血压、糖尿病、高脂血症、
吸烟等冠心病易感因素,遇到下列情况应及早考虑AMI,及时住院,并按
AMI处理,动态观察心电图及血清心肌标志物变化:
❖ 1.初发心绞痛,持续15-30分钟或更久,含服硝酸甘油效果不佳。

急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件

急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件

典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
症状表现
胸痛、呼吸困难、心悸等。
诊断过程
心电图、心肌酶谱等检查结果。
治疗方案
溶栓药物的选择、剂量和给药途径。
案例分析与讨论
溶栓治疗时机
溶栓治疗的效果
溶栓治疗开始的时间点以及影响疗效的因 素。
成功再通的比例、并发症的发生率等。
溶栓治疗的优缺点
与PCI比较,溶栓治疗的优点和局限性。
溶过激活纤溶酶原,使 其转化为纤溶酶,从而裂解纤维 蛋白,使血栓溶解。
02
溶栓药物主要针对新形成的血栓 ,对于已经机化的血栓效果较差 。
溶栓疗法的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死发病在6小时以内,心 电图ST段抬高,无溶栓禁忌症者。
禁忌症
有活动性出血、颅内出血、近期有重 大手术或外伤史、严重肝肾功能不全 等。
继续监测心电图
在溶栓后的一段时间内,继续监测患者的心 电图,以确保心律稳定。
调整药物治疗
根据患者的恢复情况,调整后续的药物治疗 方案。
观察并发症
密切观察患者是否有出血、心律失常等并发 症的发生。
康复指导
对患者进行康复指导,包括饮食、运动等方 面的建议,促进患者的康复。
04 溶栓疗法的疗效与风险
溶栓疗法的疗效评估
溶栓治疗后,冠状动脉可能再次阻塞, 导致心肌梗死复发。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏反 应,如皮疹、呼吸困难等。
如何降低溶栓疗法风险
严格掌握适应症
只对符合溶栓适应症的患者进行 溶栓治疗,避免过度治疗。
规范操作流程
确保溶栓治疗的操作规范,减少操 作过程中的风险。
严密监测

急性心肌梗死(共76张PPT)

急性心肌梗死(共76张PPT)
Wen—when do wei give thrombolitic agent? 再灌注治疗的最佳时间?
What—what is indication and contraindication?适应症和禁忌症?
why we have to thrombolysis?
为什么溶栓治疗?
when do wei give thrombolitic agent?再
diabetes treatment exercise
( 4 )过敏反应:常见于链激酶等; 乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁。
肌红蛋白(MB) 2小时内升高,12小时内达高峰,较血清酶出现早,持续24-48小时恢复正常。 2、血压 均有不同程度的降低,起病前有高血压者,血压可降至正常。 急性前壁心肌梗死(图3)
灌注治疗的最佳时间?
what is indication and contraindication? 适应症和禁忌症?
适应证(indication)
两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸 导联≥,肢体导联≥0.1mV),或提示
AMI史伴LBBB (影响ST段分析 ),起 病时间<12h,年龄<75岁。(尽早进
四、临床表现
(一)梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、 烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁,程度加重, 持续时间较久,休息或硝酸甘油不能 缓解等。
(二)症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克
3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
(1)诱因:无明显诱因,且常发作于安静时。 (2)部位:典型的疼痛部位为胸骨体上段或
( 3 )低血压:多发生在下后壁合并或不合并 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。
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化,S1↓,可闻房性奔马律、心包摩擦音、心尖 区收缩期杂音。 ● 血压 除早期增高外,几乎均下降。高血压者 可降至正常,并可能不再恢复至病前水平。 ● 其他 心律失常、心衰、心源性休克相关体征。
并发症
● 乳头肌功能失调或断裂 导致二闭、急性 左心衰。
● 心脏破裂 多为心室游离壁破裂,可猝死。 ● 心室壁瘤 心电图ST段可持续抬高。 ● 栓塞 动脉至脑、肾、脾等。静脉至肺。 ● 心肌梗死后综合征 可反复发生心包炎、
● 全身症状 发热(吸收热,38 0C左右,持续约 一周),WBC↑,ESR↑。
● 胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹痛。 ● 低血压和休克 常见于心肌广泛(>40 %)坏死。 ● 心力衰竭 主要是急性左心衰,可急性肺水肿。
右心室梗死则可发生急性右心衰,多伴血压下降。
三、体征
● 心脏体征 心浊音界轻至中度增大,心率变
● 常在饱餐后、晨 6 时 ~12 时用力排便后发生。 ● 休克、脱水、出血、手术、心律失常(心排量↓) ● 劳累、激动(心肌需氧↑)
在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克,可进一步 使梗塞面积扩大。
冠状动脉粥样斑块突然破裂
血小板激活
血小板聚集、血栓形成
斑块破裂
闭塞性血栓形成
斑块糜烂
心肌梗死
冠状动脉的解剖
(三) 无Q波心梗 表现为ST段普遍压低(除aVR
外), 继而T波倒置,不出现Q波。
(四)定位和范围
二、放射性核素检查 三、超声心动图
五、实验室检查
(一)肌钙蛋白I或T↑ 是特异和敏感的指标。 (二)血清心肌酶增高
● 肌酸激酶(CK) 6小时内↑,24小时达峰, 3~4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
心电图
心肌酶谱 CK- MB or Troponin
诊断
ST段抬高心梗
预后严重性 死亡/猝死
Troponin elevated or not 不稳定心绞痛,非ST段抬高心梗 进展为ST段抬高心梗
病因及发病机制
基本病因是冠状动脉粥样斑块破裂(偶为冠脉持续 痉挛等)导致管腔内血栓形成(血流中断)。诱因:
需与心绞痛、急性心包炎、急性肺梗 塞、急腹症、主动脉夹层等相鉴别。


一、监护和一般治疗
● 休息 卧床一周,必要时给予镇静剂。 ● 吸氧 最初几日鼻导管或面罩吸氧。 ● 监测 收住CCU病房,进行心电图、血压、呼吸
监测5~7天。必要时监测血流动力学。 ● 护理 第一周卧床休息,第二周离床站立,第三周
● 有Q波心梗(累及室壁全层或大部分) ● 无Q波心梗(灶性或心内膜下梗死)
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍,其严重程度取 决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见,可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级:
● 胸痛 最先出现,多发于清晨,部位及性质与 心绞痛相同,但多无明显诱因,常发生于安静时, 持续时间可达数小时至数天,休息或含服硝酸甘 油不能缓解。 少数患者无胸痛(无痛性心梗),一开始即 表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可 表现为放射痛(至腹部、下颌、颈 部等)。
● 心律失常 多发生在1~2周内,尤以24 小时最 多见。多为室性心律失常,频发(> 5次/分)、 多源、成对、RONT室早,或短阵室性心动过速,常 为室颤先兆。 下壁心梗易发生传导阻滞,前壁心梗如发生房 室传导阻滞,表明梗死范围广泛,病情严重。
● 天门冬酸氨基转移酶(AST) 6 ~ 12小时 后↑,24~48小时达峰,3~6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶(LDH) 8~10小时后↑,2~ 3日达峰,1~2周恢复正常。LDH1特异性最高。
(三)WBC ↑ ,ESR ↑ 。
诊断及鉴别诊断
根据典型临床表现,特征性心电图改 变及演变,血清心肌标记物确定诊断。

பைடு நூலகம்

一、冠状动脉病变
● 前降支→左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、 前乳头肌
● 右冠→左室膈面、后间隔、右室、窦房结、房 室结
● 回旋支→左室高侧壁、膈面、左心房、房室结 ● 左冠主干→广泛左室
右室、左右房梗死少见。
二、心肌病变
冠脉闭塞20~30分钟心肌少数坏死,1~2小 时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 → 纤维化(可室壁瘤)。
六、血管转化酶抑制剂 七、降脂治疗 八、心律失常治疗
胸膜炎、肺炎。
实验室和辅助检查
一、心电图
(一)特征性波形(在有Q波心梗,面向梗死
区导联出现) ● 病理性Q波(深而宽); ● ST段呈弓背向上抬高; ● T波倒置(冠状T波)。
(二)动态改变
● 起病数小时内可见T波高耸(超急期) ● 数小时后ST段明显弓背向上抬高与直立T波连
成单向曲线,数小时 ~ 2天内出现病理 Q 波。 (急性期) ● ST段抬高数日~2周逐渐回至基线,T波变为 平坦或倒置。(亚急性期) ● 数周~数月T波可衍变为冠状T波。(慢性期) ● 倒置T波部分可恢复,部分可永久存在。Q 波 一旦形成大多永久存在。(陈旧性心梗)
可行走。宜消化饮食,不宜过饱,保持大便通畅。
ICU心电监护
二、解除疼痛 哌替啶(度冷丁)或吗啡,硝酸甘油等。
三、抗血小板治疗 阿司匹林、氯吡格雷等。 四、抗凝治疗 普通肝素、低分子肝素。
五、再灌注治疗
● 溶栓治疗 溶栓剂:尿激酶、rt-PA 等,静脉或冠状动脉内溶栓。
● 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及放 置支架(Stent)。
● Ⅰ级无心衰 ● Ⅱ级有左心衰 ● Ⅲ级有急性肺水肿 ● Ⅳ级有心源性休克
临床表现
一、先兆
大部分患者发病前数日有乏力、胸部不适、 心悸、气短等。最突出为新发生心绞痛或原有 心绞痛加重。(诱因不明显、发作频繁、持续 久、药物不易缓解、症状重伴心衰、严重心律 失常、血压波动大、心电图改变明显)。
二、症状
急性心肌梗死PPT课件
斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键
薄纤 维帽
巨嗜细 胞增多
大脂核
斑块 破裂
冠脉完 全堵塞
自发性溶解 修复及管壁重构
冠脉不完 全堵塞
Q波 心梗
日后高 不稳定型心绞痛
危病变
无Q波心梗
ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
血管腔
血管完 全闭塞
非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
血管未完 全闭塞
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