心力衰竭_内科学-鹿克风-2
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16
心肌肥厚： ✓ 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 ✓ 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致 能
量不足、心肌细胞死亡 ✓ 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、
左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障 碍
17
神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全 面启动神经体液机制进行代偿，包括
✓ 交感神经兴奋性增强 ✓ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
18
心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有 少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP 分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对 抗肾上腺素、肾素—血管紧张素等的水、钠潴留效 应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦 随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP 相似
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
山东省立医院心内科
鹿克风
1
教学大纲要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合 理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法
2
提纲
总论 第一节 慢性心力衰竭 第二节 急性心力衰竭
and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
15
Frank- Starling 机制： 前负荷增加→回心血量增加→室舒张末期容量增加 →心排量增加 心室扩张、舒张末压力增高→心房压、静脉压增高 →肺或腔静脉系统充血 当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时心肌收 缩力下降，心排量下降
内皮素
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血 管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心 脏重塑的病理过程。
20
舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类 病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功 能较好，心排血量无明显降低
肺部感染合并肺淤血
13
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
14
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）
6
（三）依据左室射血分数（LVEF）分为:
LVEF降低的心衰(Heart Failure with reduced left ventricular ejection fraction , HF-REF) （收缩性心力衰竭）
LVEF保留的心衰(Heart Failure with preserved left ventricular ejection fraction , HF-PEF)（舒张性心力衰竭）
10
2、心脏负荷过重 1）压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 2）容量负荷(前负荷)过重
心脏瓣膜关闭不全，血液反流 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
11
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
3
总论
定义Hale Waihona Puke Baidu
心力衰竭（heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性 疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排出量不能 满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环 和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。 临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和 体液潴留。
5
心力衰竭的类型
（一）左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
➢ 左心衰竭以肺循环淤血为特征，常见 ➢ 单纯的右心衰竭见于肺心病或先心病如房缺、室
缺，以体循环为主要表现。 ➢ 全心衰竭:(1)左心衰致右心衰如二尖瓣狭窄；(2)
心肌炎、心肌病
（二）急性心力衰竭、慢性心力衰竭
➢ 急性：短时间内发生心衰或慢性心衰恶化，以急 性左心衰多见
➢ 慢性：急性发作后以后迁延不愈或长期得不到诊 治，是一个缓慢的过程
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩 协调性
12
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当：洋地黄用量不足 原有心脏病加重或并发其他疾病
治疗，但休息时仍有症状，常伴有恶病质
病：目前尚无心脏结构或功能异常，症：无心衰的症状或/和体征。 9
病因
1.原发性心肌损害
✓ 1）缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)
✓ 心肌梗死
✓ 2）心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性
✓ 扩张型心肌病最为常见
✓ 3）心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病
✓
最为常见
19
精氨酸加压素AVP
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作 用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力衰竭时心 房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到 相应的抑制，而使血浆AVP水平升高；对于心衰早 期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP 增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。
7
收缩和舒张功能不全的比较
8
心力衰竭的分期
1. A期（前心衰阶段）：有心衰高危因素，但没有器
质性心脏病或心力衰竭的症状 2. B期（前临床心衰阶段）：有器质性心脏病，但没
有心力衰竭的症状 3. C期（临床心衰阶段）：有器质性心脏病且目前或
以往有心衰症状 4. D期（难治性终末期心衰阶段)：虽经严格优化内科
心肌肥厚： ✓ 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 ✓ 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致 能
量不足、心肌细胞死亡 ✓ 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、
左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障 碍
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神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全 面启动神经体液机制进行代偿，包括
✓ 交感神经兴奋性增强 ✓ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
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心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有 少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP 分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对 抗肾上腺素、肾素—血管紧张素等的水、钠潴留效 应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦 随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP 相似
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
山东省立医院心内科
鹿克风
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教学大纲要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合 理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法
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提纲
总论 第一节 慢性心力衰竭 第二节 急性心力衰竭
and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
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Frank- Starling 机制： 前负荷增加→回心血量增加→室舒张末期容量增加 →心排量增加 心室扩张、舒张末压力增高→心房压、静脉压增高 →肺或腔静脉系统充血 当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时心肌收 缩力下降，心排量下降
内皮素
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血 管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心 脏重塑的病理过程。
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舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类 病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功 能较好，心排血量无明显降低
肺部感染合并肺淤血
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病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
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二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）
6
（三）依据左室射血分数（LVEF）分为:
LVEF降低的心衰(Heart Failure with reduced left ventricular ejection fraction , HF-REF) （收缩性心力衰竭）
LVEF保留的心衰(Heart Failure with preserved left ventricular ejection fraction , HF-PEF)（舒张性心力衰竭）
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2、心脏负荷过重 1）压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 2）容量负荷(前负荷)过重
心脏瓣膜关闭不全，血液反流 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
11
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
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总论
定义Hale Waihona Puke Baidu
心力衰竭（heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性 疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排出量不能 满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环 和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。 临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和 体液潴留。
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心力衰竭的类型
（一）左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
➢ 左心衰竭以肺循环淤血为特征，常见 ➢ 单纯的右心衰竭见于肺心病或先心病如房缺、室
缺，以体循环为主要表现。 ➢ 全心衰竭:(1)左心衰致右心衰如二尖瓣狭窄；(2)
心肌炎、心肌病
（二）急性心力衰竭、慢性心力衰竭
➢ 急性：短时间内发生心衰或慢性心衰恶化，以急 性左心衰多见
➢ 慢性：急性发作后以后迁延不愈或长期得不到诊 治，是一个缓慢的过程
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩 协调性
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当：洋地黄用量不足 原有心脏病加重或并发其他疾病
治疗，但休息时仍有症状，常伴有恶病质
病：目前尚无心脏结构或功能异常，症：无心衰的症状或/和体征。 9
病因
1.原发性心肌损害
✓ 1）缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)
✓ 心肌梗死
✓ 2）心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性
✓ 扩张型心肌病最为常见
✓ 3）心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病
✓
最为常见
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精氨酸加压素AVP
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作 用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力衰竭时心 房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到 相应的抑制，而使血浆AVP水平升高；对于心衰早 期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP 增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。
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收缩和舒张功能不全的比较
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心力衰竭的分期
1. A期（前心衰阶段）：有心衰高危因素，但没有器
质性心脏病或心力衰竭的症状 2. B期（前临床心衰阶段）：有器质性心脏病，但没
有心力衰竭的症状 3. C期（临床心衰阶段）：有器质性心脏病且目前或
以往有心衰症状 4. D期（难治性终末期心衰阶段)：虽经严格优化内科