消化性溃疡药物治疗ppt课件
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第四代：尼扎替丁（nizatidine） 0.15 bid 或 0.3 qn
罗沙替丁（roxatidine）
服药时间：餐前+睡前（QD+QN）
2019
.
21
H2受体拮抗剂不良反应:
一般性：偶有便秘、腹泻、腹胀及头痛、皮疹 瘙痒等。静脉滴注速度过快，可使心率减慢，心 收缩力减弱。
长期服用西米替丁可有抗雄激素样作用，可引 起阳萎、性欲消失及乳房发育，可能与其抑制二 氢睾丸素与雄性素受体相结合及增加血液雌二醇 浓度有关。
1、胃排空快； 2、胃排空慢； 3、十二指肠—胃反流：碱性液对胃粘膜有损伤 （七）其他危险因素：
1、吸烟； 2、饮食不规律； 3、抑郁、焦虑
2019
.
15
三、治疗：
目的：消除病因，解除症状、愈合溃疡、 防止复发，避免并发症。
一般治疗：
1、注意饮食 2、减少药物损伤 3、注意休息，避免精神紧张，保持生活规律
壁细胞分泌胃酸的3条兴奋途径：
①胆碱能受体 ②胃泌素受体 ③组胺H2受体
H+-K+-ATP酶→泌酸 （质子泵）
2019
.
11
（二）幽门螺杆菌感染：NO HP, NO ulcer
①消化性溃疡患者中Hp感染率高： DU检出率为90%；GU为70-80%。
②根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 常规抑酸治疗愈合的溃疡年复发率为50-70%， 而根除Hp可使PU的年复发率降到5%以下。 ③Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制；
NSAID溃疡主要是胃溃疡。
2019
.
13
病因
五、其它因素 1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑
制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌 张力；影响前列腺素的合成。 2.遗传因素 3.胃十二指肠运动异常
2019
.
14
（四）其他因素
1、遗传因素：PU存在有“家庭群集”现象 2、应激和心理因素：
迷走神经影响胃十二指肠运动、分泌和粘膜血流 （五）胃十二指肠运动异常：
主要见于DU、幽门管溃疡 4、癌变（<1%）：
45岁以上，有慢性GU史
2019
.
6
（四）流行病学
1、发病率：常见病，呈世界性分布,约10% 近20年来DU患病率明显上升，我国DU:GU=3:1 PU的发病具有季节性,多在秋冬、冬春之交发病
2、性别:男>女，尤其DU患者以男性居多。 3、年龄：青壮年多见
பைடு நூலகம்
其他：饮食、饮酒、吸烟、应
激、胆汁等
.
9
消化性溃疡发病的现代理念
NO acid, NO ulcer NO HP, NO ulcer 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成
2019
.
10
（一）胃酸和胃蛋白酶：NO acid, NO ulcer
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－ 胃蛋白酶自身消化所致。
GU发病年龄较迟，平均较DU晚10岁
2019
.
7
二、病因和发病机理
损害因素——保护因素失去平衡 这是目前公认的Pu的发病机制
2019
.
8
溃疡的成因图
保护因素
粘膜、粘液， 局部粘膜的血流， 十二指肠的反馈抑制 前列腺素(PG)等
2019
损害因素
胃酸及胃蛋白酶
微生物（H P）
药物（NSAID等致黏膜损伤）
2019
.
18
抑制胃酸分泌药物的作用机理
丙谷胺 西米替丁 哌仑西平
G
H2
M
壁
细
K+
胞
奥美拉唑
PP
H+
2019
.
19
2、抑酸药
（1）抗胆碱药物：哌仑西平 对M2受体有高度亲和性，能选择性抑制胃酸分泌
（2）胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺 与胃泌素的组成相似，可竞争性拮抗胃泌素的作
用，抑制胃酸分泌。 副作用多，作用弱，疗效差，临床已不常用
（3）H2受体拮抗剂（H2-RA）
（4）质子泵抑制剂（PPI）
2019
.
20
H2受体拮抗剂
机理：与壁细胞H2受体结合，抑制胃酸分泌
第一代：西米替丁（cimitidine） 0.2 tid + 0.4 qn
第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn
第三代：法莫替丁（famotidine） 20mg bid 或 40mg qn
药物治疗
1、降低胃酸 2、保护胃粘膜 3、根除Hp治疗 4、解除症状：胃肠促动力药
2019
.
16
HP的药物治疗
降低胃酸 保护胃粘膜 根除Hp治疗
2019
.
17
（一）降低胃酸治疗 1、抗酸药： 弱碱性药，中和胃酸，提高PH值 代表药物：碳酸氢钠（小苏打片） 复方氢氧化铝（胃舒平） 临床评价： 1）作用时间短、疗效差。 2）副作用多。 3）临床已很少使用。 2、抑酸药
1996年美国国立卫生研究院对PU治疗达成共 识：Ｈp阳性溃疡无论初发或复发均应根除Hp
2019
.
2
消化性溃疡药物治疗主要进展：
１确定了根除Hp的临床意义 完善、统一了根除Hp的方案
２新的PPI不断用于临床 ３不断完善PU的治疗策略
2019
.
3
一、消化性溃疡概述
（一）定义：消化性溃疡主要指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)， 因溃疡的形成与胃酸—胃蛋白酶的消化作用有 关而得名
Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了 侵袭因素。
2019
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12
（三）非甾体抗炎药：（NSAIDs）
①药物：如阿斯匹林、保泰松、消炎痛等 长期服用有5-30%可产生溃疡或诱发溃疡。 ②NSAID致溃疡的原因： a:药物对粘膜有直接刺激作用，破坏粘膜屏障。 b:抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列 腺素的合成，削弱了胃粘膜的保护机制。
消化性溃疡的药物治疗
（peptic ulcer，PU ）
2019
.
1
消化性溃疡(PU)药物治疗发展史：
1、1910年“无酸无溃疡”学说提出,碱性药物用于 临床，如碳酸氢钠
2、1976年H2RA应用于临床并不断更新，西咪替丁 3、1979年质子泵抑制剂（PPI）合成用于临床并
不断更新，奥美拉唑 4、1982年Hp被发现与溃疡发病及复发密切相关，
2019
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4
（二）临床表现： 特点：慢性、周期性、节律性上腹痛 消化不良症状
①慢性：慢性反复发作，几年甚至几十年 ②周期性：缓解—复发交替,具有季节性, 多在秋冬和冬春之交发病 ③节律性：腹痛发作与进食有关，时间上 有一定的规律
2019
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5
（三）并发症
1、上消化道出血：止血、补充血容量 2、穿孔：胃穿孔、肠瘘，手术治疗 3、幽门梗阻：
罗沙替丁（roxatidine）
服药时间：餐前+睡前（QD+QN）
2019
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H2受体拮抗剂不良反应:
一般性：偶有便秘、腹泻、腹胀及头痛、皮疹 瘙痒等。静脉滴注速度过快，可使心率减慢，心 收缩力减弱。
长期服用西米替丁可有抗雄激素样作用，可引 起阳萎、性欲消失及乳房发育，可能与其抑制二 氢睾丸素与雄性素受体相结合及增加血液雌二醇 浓度有关。
1、胃排空快； 2、胃排空慢； 3、十二指肠—胃反流：碱性液对胃粘膜有损伤 （七）其他危险因素：
1、吸烟； 2、饮食不规律； 3、抑郁、焦虑
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三、治疗：
目的：消除病因，解除症状、愈合溃疡、 防止复发，避免并发症。
一般治疗：
1、注意饮食 2、减少药物损伤 3、注意休息，避免精神紧张，保持生活规律
壁细胞分泌胃酸的3条兴奋途径：
①胆碱能受体 ②胃泌素受体 ③组胺H2受体
H+-K+-ATP酶→泌酸 （质子泵）
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（二）幽门螺杆菌感染：NO HP, NO ulcer
①消化性溃疡患者中Hp感染率高： DU检出率为90%；GU为70-80%。
②根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 常规抑酸治疗愈合的溃疡年复发率为50-70%， 而根除Hp可使PU的年复发率降到5%以下。 ③Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制；
NSAID溃疡主要是胃溃疡。
2019
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病因
五、其它因素 1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑
制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌 张力；影响前列腺素的合成。 2.遗传因素 3.胃十二指肠运动异常
2019
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（四）其他因素
1、遗传因素：PU存在有“家庭群集”现象 2、应激和心理因素：
迷走神经影响胃十二指肠运动、分泌和粘膜血流 （五）胃十二指肠运动异常：
主要见于DU、幽门管溃疡 4、癌变（<1%）：
45岁以上，有慢性GU史
2019
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（四）流行病学
1、发病率：常见病，呈世界性分布,约10% 近20年来DU患病率明显上升，我国DU:GU=3:1 PU的发病具有季节性,多在秋冬、冬春之交发病
2、性别:男>女，尤其DU患者以男性居多。 3、年龄：青壮年多见
பைடு நூலகம்
其他：饮食、饮酒、吸烟、应
激、胆汁等
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消化性溃疡发病的现代理念
NO acid, NO ulcer NO HP, NO ulcer 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成
2019
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（一）胃酸和胃蛋白酶：NO acid, NO ulcer
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－ 胃蛋白酶自身消化所致。
GU发病年龄较迟，平均较DU晚10岁
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二、病因和发病机理
损害因素——保护因素失去平衡 这是目前公认的Pu的发病机制
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溃疡的成因图
保护因素
粘膜、粘液， 局部粘膜的血流， 十二指肠的反馈抑制 前列腺素(PG)等
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损害因素
胃酸及胃蛋白酶
微生物（H P）
药物（NSAID等致黏膜损伤）
2019
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抑制胃酸分泌药物的作用机理
丙谷胺 西米替丁 哌仑西平
G
H2
M
壁
细
K+
胞
奥美拉唑
PP
H+
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2、抑酸药
（1）抗胆碱药物：哌仑西平 对M2受体有高度亲和性，能选择性抑制胃酸分泌
（2）胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺 与胃泌素的组成相似，可竞争性拮抗胃泌素的作
用，抑制胃酸分泌。 副作用多，作用弱，疗效差，临床已不常用
（3）H2受体拮抗剂（H2-RA）
（4）质子泵抑制剂（PPI）
2019
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H2受体拮抗剂
机理：与壁细胞H2受体结合，抑制胃酸分泌
第一代：西米替丁（cimitidine） 0.2 tid + 0.4 qn
第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn
第三代：法莫替丁（famotidine） 20mg bid 或 40mg qn
药物治疗
1、降低胃酸 2、保护胃粘膜 3、根除Hp治疗 4、解除症状：胃肠促动力药
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HP的药物治疗
降低胃酸 保护胃粘膜 根除Hp治疗
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（一）降低胃酸治疗 1、抗酸药： 弱碱性药，中和胃酸，提高PH值 代表药物：碳酸氢钠（小苏打片） 复方氢氧化铝（胃舒平） 临床评价： 1）作用时间短、疗效差。 2）副作用多。 3）临床已很少使用。 2、抑酸药
1996年美国国立卫生研究院对PU治疗达成共 识：Ｈp阳性溃疡无论初发或复发均应根除Hp
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消化性溃疡药物治疗主要进展：
１确定了根除Hp的临床意义 完善、统一了根除Hp的方案
２新的PPI不断用于临床 ３不断完善PU的治疗策略
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一、消化性溃疡概述
（一）定义：消化性溃疡主要指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)， 因溃疡的形成与胃酸—胃蛋白酶的消化作用有 关而得名
Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了 侵袭因素。
2019
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（三）非甾体抗炎药：（NSAIDs）
①药物：如阿斯匹林、保泰松、消炎痛等 长期服用有5-30%可产生溃疡或诱发溃疡。 ②NSAID致溃疡的原因： a:药物对粘膜有直接刺激作用，破坏粘膜屏障。 b:抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列 腺素的合成，削弱了胃粘膜的保护机制。
消化性溃疡的药物治疗
（peptic ulcer，PU ）
2019
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消化性溃疡(PU)药物治疗发展史：
1、1910年“无酸无溃疡”学说提出,碱性药物用于 临床，如碳酸氢钠
2、1976年H2RA应用于临床并不断更新，西咪替丁 3、1979年质子泵抑制剂（PPI）合成用于临床并
不断更新，奥美拉唑 4、1982年Hp被发现与溃疡发病及复发密切相关，
2019
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（二）临床表现： 特点：慢性、周期性、节律性上腹痛 消化不良症状
①慢性：慢性反复发作，几年甚至几十年 ②周期性：缓解—复发交替,具有季节性, 多在秋冬和冬春之交发病 ③节律性：腹痛发作与进食有关，时间上 有一定的规律
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（三）并发症
1、上消化道出血：止血、补充血容量 2、穿孔：胃穿孔、肠瘘，手术治疗 3、幽门梗阻：