内科疾病鉴别诊断-低血压与休克ppt课件
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心源性休克病因分心下几类： 1、心肌舒张功能极度降低 包括急性大面积
心梗，急性暴发型和或重症心肌炎；重症原发 性或继发性心肌病，重度或晚期心力衰竭等 2、心室射血障碍 如大面肺梗塞，乳头肌或 腱索断裂致急性二尖瓣关闭返流，瓣膜穿孔室 间隔穿孔等。
3、心室充盈障碍 如急性心包填塞，严 重快速心律失常，严重二尖瓣狭窄、左 心房黏液瘤或人工瓣膜失控，心室内占 位等。
（二）、体位性低血压
从平卧或下蹲位突然转变为直立位，或 长时间站立进发生低血压 （<90/60mmHg),或收缩压降低超过 30mmHg,舒张压降低20mmHg称为低位性 低血压，严重者可以引起脑缺血症状或 晕厥，若取平卧位血压回升，症状消失。
体位性低血压可分为原发和继发两大类
（一）原发性体位低血压 本病病因未明，多 数学者认为可能是自主神经原发生变性（尤其 是交感神经系统所致）。
4、混合型 2种或2种以上原因，如急性 心肌梗塞并发乳头肌功能不全或断裂
心源性休克的诊断要点：
1、具有明确的严重心脏病病史，比如大面积 心梗或严重病毒性心肌炎病史；
2、收缩压<80mmHg，或原有高血压者收缩压 <90mmHg，或较基础血压下降>80mmHg，低血压 持续时间>0.5-1小时以上；
一、对休克本质的认识
休克是因任何急重症打击而出现 机体真毛细血管网内广泛而深刻的 灌注衰竭，组织中氧和营养底物的 供应降到细胞可以耐受的临界水平 以下，并发生代谢产物的积聚，这 是一种急性循环衰竭、生命器官的 低灌注和伴随代谢障碍的急性、全 身性病理过程。
ห้องสมุดไป่ตู้
其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧 减少和细胞受损。休克引起的各种临床 表现和对机体造成的严重危害都是在此 基础上产生的。
1、慢性肾上腺功能 不全（Addison病）
皮肤粘膜色素沉着和低血压为主要表现； 色素沉着可遍及全身，以暴露部分多见， 原因是垂体黑素细胞刺激激素分泌增多 所致。此病除色素沉着外，还常有低血 压、疲乏、无力、消瘦、胃肠功能紊乱、 低血糖等现象。
本病半数由于双侧肾上腺结核破坏、其次为特发性双 假冒肾上腺皮质萎缩。其它为双侧肾上腺肿瘤转移、 白血病浸润、淀粉样变性、切除术后、血栓感染等。
定义
低血压系指成人肱动脉血压低于 90/60mmHg的一种生理或病理状态。
根据发病速度，低血压可分为急性和慢 性两大类：
一、急性低血压 短时间内，血压由于正常或较高水平迅
速明显下降称为急性低血压，临床主要 表现为晕厥与休克两大临床综合征。
二、慢性低血压
慢生低血压而伴有症状者，主要见于下列 情况：
目前多数学者提出休克的微循环分三期：
第一期 循环应急期
第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存
第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损 伤死亡转化
二、休克分类进展
既往休克按临床来源分类：如出血性 休克、心源性休克、过敏性休克等一目 了然的指明了休克的临床来源。
目前趋于一致的新认识是将休克按发生 原因的病理生理改变分类，这是人们对 休克的认识从临床症状描述向病理生理 学过度的必然结果。
（一）、体质性低血压 （二）、体位性低血压
一、体质性低血压
发病原因不清楚，常见于体质较瘦弱者，女性 较多，可有家族遗传倾向。
临床特点：1、多无自觉症状，仅在体检中偶 然发现，2、部分患者则有精神疲倦、健忘、 头晕、头痛、甚至晕厥；或胸闷、心悸等类似 心脏神经症的表现。
本病诊断依据：1、低血压，2、心或血管神经 症，3、无器质疾病，4、排除其它原因所致
其它低血压、无力、低血糖可以做检查来帮助
1、肾上腺素激素江试验 此实验不仅能反映肾上腺皮 质功能减退时水利尿反应缺陷，同时也能显示此种缺 陷能用肾上腺素纠正，正常人水利尿试验，每分钟最 高排尿量超过10ml,，肾上腺素水试验无甚改变。面减 退病人不利尿每分钟最高排尿量很少约3ml，肾上腺素 试验时则尿量大增，接近正常。
原发性体位性低血压临床特点：①起病隐袭， 多在中年以后发病，男性多于女性，病程缓慢； ②直立位时血压迅速而显著降低，但心率无改 变；③患者直立位时出现脑缺血症状，轻者头 晕眼花乏力，多在晨起、登高、行走、活动或 站立排尿时发生；严重发生晕厥，但无晕厥先 兆而血压下降明显，心率无改变；④有自主神 经受损害表现：皮肤干燥、少汗、排尿障碍、 夜尿多、遗尿、阳痿、腹泻、便秘等；
心源性休克分型
1、按病情严重程度分为：
轻度休克：神清、烦躁不安，面色苍白，出汗、口干、 尿少、肢端轻度发绀或发凉、心率>100/次分，收缩压 <80mmHg，脉压<30mmHg.
2、24小时尿17羟皮质醇及17酮类固醇测 定24小时尿17酮类固醇排量明显降低对 本病有意义。
3、X线腹部平片或CT 如结核可发现有 钙化影
4、血是嗜酸性细胞增多，血清钾升高、 钠氯低，糖耐量试验减低，有助于诊断。
多发性内分泌功能减退，临床上也是以
休克新进展
虽然20世纪医学科学发展取得了辉 煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创 伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严 重的并发症。其所造成的组织缺血—— 再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发 的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织 激发的炎症反应等是MODS的重要始动 因素。
3、组织和器官灌注不足表现 神志呆滞或不 清，或烦躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，脉快 而弱，发绀或呼吸促；少尿（20-30ml/h),高 乳酸血症
4、排除其它原因所致的血压下降 如低血溶 量、严重心律失常、剧烈疼痛、代谢性酸中毒、 心肌抑制药物或血管扩张剂等；
5、主要血流动力学指标异常 动脉平均压 （AMP）<65mmHg，心脏指数（IC）<1.82.0L/(min.m2），肺毛细血管楔压（ PCWP） >18mmHg，左室舒未张压（LVEDP）>10mmHg， 中心静脉压>12cmH2O
➢ 心源性休克：作为循环动力中心的心脏 尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造 成的休克。
病因：1、心肌收缩力下降 2、心脏机械结构异常 3、严重心律紊乱尤其是室性 心律失常
心源性休克是指严重心泵衰竭表现，由于心搏 量严重锐减，导致血压下降，周围组织供血严 重不足，重要器官进行性衰竭的临床综合征。
心梗，急性暴发型和或重症心肌炎；重症原发 性或继发性心肌病，重度或晚期心力衰竭等 2、心室射血障碍 如大面肺梗塞，乳头肌或 腱索断裂致急性二尖瓣关闭返流，瓣膜穿孔室 间隔穿孔等。
3、心室充盈障碍 如急性心包填塞，严 重快速心律失常，严重二尖瓣狭窄、左 心房黏液瘤或人工瓣膜失控，心室内占 位等。
（二）、体位性低血压
从平卧或下蹲位突然转变为直立位，或 长时间站立进发生低血压 （<90/60mmHg),或收缩压降低超过 30mmHg,舒张压降低20mmHg称为低位性 低血压，严重者可以引起脑缺血症状或 晕厥，若取平卧位血压回升，症状消失。
体位性低血压可分为原发和继发两大类
（一）原发性体位低血压 本病病因未明，多 数学者认为可能是自主神经原发生变性（尤其 是交感神经系统所致）。
4、混合型 2种或2种以上原因，如急性 心肌梗塞并发乳头肌功能不全或断裂
心源性休克的诊断要点：
1、具有明确的严重心脏病病史，比如大面积 心梗或严重病毒性心肌炎病史；
2、收缩压<80mmHg，或原有高血压者收缩压 <90mmHg，或较基础血压下降>80mmHg，低血压 持续时间>0.5-1小时以上；
一、对休克本质的认识
休克是因任何急重症打击而出现 机体真毛细血管网内广泛而深刻的 灌注衰竭，组织中氧和营养底物的 供应降到细胞可以耐受的临界水平 以下，并发生代谢产物的积聚，这 是一种急性循环衰竭、生命器官的 低灌注和伴随代谢障碍的急性、全 身性病理过程。
ห้องสมุดไป่ตู้
其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧 减少和细胞受损。休克引起的各种临床 表现和对机体造成的严重危害都是在此 基础上产生的。
1、慢性肾上腺功能 不全（Addison病）
皮肤粘膜色素沉着和低血压为主要表现； 色素沉着可遍及全身，以暴露部分多见， 原因是垂体黑素细胞刺激激素分泌增多 所致。此病除色素沉着外，还常有低血 压、疲乏、无力、消瘦、胃肠功能紊乱、 低血糖等现象。
本病半数由于双侧肾上腺结核破坏、其次为特发性双 假冒肾上腺皮质萎缩。其它为双侧肾上腺肿瘤转移、 白血病浸润、淀粉样变性、切除术后、血栓感染等。
定义
低血压系指成人肱动脉血压低于 90/60mmHg的一种生理或病理状态。
根据发病速度，低血压可分为急性和慢 性两大类：
一、急性低血压 短时间内，血压由于正常或较高水平迅
速明显下降称为急性低血压，临床主要 表现为晕厥与休克两大临床综合征。
二、慢性低血压
慢生低血压而伴有症状者，主要见于下列 情况：
目前多数学者提出休克的微循环分三期：
第一期 循环应急期
第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存
第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损 伤死亡转化
二、休克分类进展
既往休克按临床来源分类：如出血性 休克、心源性休克、过敏性休克等一目 了然的指明了休克的临床来源。
目前趋于一致的新认识是将休克按发生 原因的病理生理改变分类，这是人们对 休克的认识从临床症状描述向病理生理 学过度的必然结果。
（一）、体质性低血压 （二）、体位性低血压
一、体质性低血压
发病原因不清楚，常见于体质较瘦弱者，女性 较多，可有家族遗传倾向。
临床特点：1、多无自觉症状，仅在体检中偶 然发现，2、部分患者则有精神疲倦、健忘、 头晕、头痛、甚至晕厥；或胸闷、心悸等类似 心脏神经症的表现。
本病诊断依据：1、低血压，2、心或血管神经 症，3、无器质疾病，4、排除其它原因所致
其它低血压、无力、低血糖可以做检查来帮助
1、肾上腺素激素江试验 此实验不仅能反映肾上腺皮 质功能减退时水利尿反应缺陷，同时也能显示此种缺 陷能用肾上腺素纠正，正常人水利尿试验，每分钟最 高排尿量超过10ml,，肾上腺素水试验无甚改变。面减 退病人不利尿每分钟最高排尿量很少约3ml，肾上腺素 试验时则尿量大增，接近正常。
原发性体位性低血压临床特点：①起病隐袭， 多在中年以后发病，男性多于女性，病程缓慢； ②直立位时血压迅速而显著降低，但心率无改 变；③患者直立位时出现脑缺血症状，轻者头 晕眼花乏力，多在晨起、登高、行走、活动或 站立排尿时发生；严重发生晕厥，但无晕厥先 兆而血压下降明显，心率无改变；④有自主神 经受损害表现：皮肤干燥、少汗、排尿障碍、 夜尿多、遗尿、阳痿、腹泻、便秘等；
心源性休克分型
1、按病情严重程度分为：
轻度休克：神清、烦躁不安，面色苍白，出汗、口干、 尿少、肢端轻度发绀或发凉、心率>100/次分，收缩压 <80mmHg，脉压<30mmHg.
2、24小时尿17羟皮质醇及17酮类固醇测 定24小时尿17酮类固醇排量明显降低对 本病有意义。
3、X线腹部平片或CT 如结核可发现有 钙化影
4、血是嗜酸性细胞增多，血清钾升高、 钠氯低，糖耐量试验减低，有助于诊断。
多发性内分泌功能减退，临床上也是以
休克新进展
虽然20世纪医学科学发展取得了辉 煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创 伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严 重的并发症。其所造成的组织缺血—— 再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发 的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织 激发的炎症反应等是MODS的重要始动 因素。
3、组织和器官灌注不足表现 神志呆滞或不 清，或烦躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，脉快 而弱，发绀或呼吸促；少尿（20-30ml/h),高 乳酸血症
4、排除其它原因所致的血压下降 如低血溶 量、严重心律失常、剧烈疼痛、代谢性酸中毒、 心肌抑制药物或血管扩张剂等；
5、主要血流动力学指标异常 动脉平均压 （AMP）<65mmHg，心脏指数（IC）<1.82.0L/(min.m2），肺毛细血管楔压（ PCWP） >18mmHg，左室舒未张压（LVEDP）>10mmHg， 中心静脉压>12cmH2O
➢ 心源性休克：作为循环动力中心的心脏 尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造 成的休克。
病因：1、心肌收缩力下降 2、心脏机械结构异常 3、严重心律紊乱尤其是室性 心律失常
心源性休克是指严重心泵衰竭表现，由于心搏 量严重锐减，导致血压下降，周围组织供血严 重不足，重要器官进行性衰竭的临床综合征。