呼吸衰竭、血气分析与机械通气共52页
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➢保持气道通畅
➢人工气道
➢氧疗
➢维持氧分压在安全范围
➢中高流量：以期尽快纠正低氧血症 ➢低流量：注意持续低流量的适应证（临床错误
应用较普遍）
➢方式：面罩、鼻塞、鼻导管、气管插管 （注意优劣和适用证）
➢机械通气
➢无创
➢ 动脉血气分析
动脉血气分析临床意义
➢从动脉血气结果能够了解什 么内容
➢氧合情况 ➢通气情况 ➢分流情况 ➢酸碱平衡 ➢电解质和乳酸代谢（最好结
➢ 呼吸衰竭
概述
➢概念和定义 ➢分类
➢按动脉血气
➢Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型，氧合衰竭, ） ➢Ⅱ型呼吸衰竭（低氧伴高碳酸血症，通气
衰竭）
➢按发病
➢急性呼吸衰竭(Acute respiratory failure, ARF) ➢慢性呼吸衰竭(Chronic respiratory failure,
CRF)
临床表现
➢原发病表现 ➢呼吸系统表现：呼吸急促、困
难、窘迫 ➢血气改变：氧分压＜60mmHg，
伴或不伴二氧化碳分压＞ 50mmHg ➢酸碱平衡失调 ➢电解质紊乱 ➢其他系统表现
治疗原则
➢原发病治疗 ➢呼吸治疗 ➢预防和控制感染 ➢维持循环稳定 ➢纠正水电解质、酸碱平衡紊乱 ➢营养支持治疗
呼吸治疗
➢PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg为II型呼衰
第四步：看原发因素定代、呼酸碱 紊乱
➢在HH公式中，HCO3-和PaCO2的比值 决定着pH值偏向。24比40时，pH值为 7.40，谁的变化大，pH值就偏向哪一 方。
➢pH＜7.40：PaCO2↑--原发因素呼酸 HCO3-↓--原发因素代酸
合大生化）
➢指导诊断和治疗
如何解读血气分析报告
➢抓主带辅
➢主要指标：PH、PaO2、PaCO2、HCO3-
➢分层分析
➢PH、 HCO3---判断酸碱指标 ➢PaO2—判断氧合指标 ➢PaCO2—判断通气指标
六步法判定血气分析
➢第一步：看pH值定酸碱 ➢第二步：看PaCO2定通气 ➢第三步：看PaO2定氧合和呼衰 ➢第四步：看原发因素定代、呼酸碱紊
判断血气分析结果时还应注意的两 个问题
➢注意报告数据本身是否 一致
HH方程：[H+]=24×PCO2/[HCO3-] 例如： pH7.19 PaCO215mmHg HCO3-6mmol/L [H+]=24×15/6=60 数据一致性符合
➢注意结合临床判断是否
Leabharlann Baidu
pH 7.00 7.05 7.10 7.15 7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65
➢肺泡V/Q失调
➢肺水肿、肺损伤等 ➢肺血管病变
➢解剖分流增加
➢静-动脉分流
临床常见混合机制疾病
➢慢性阻塞性肺病：阻塞性+限制性+驱动不 足+弥散障碍
➢睡眠呼吸暂停综合征：阻塞性+驱动不足 ➢I型呼衰：换气障碍→驱动不足或有阻塞性 ➢肺部感染：弥散障碍+阻塞性+限制性+V/Q
失调 ➢肺损伤、肺水肿：弥散障碍+V/Q失调 ➢……
➢不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 ➢呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段
➢注意：呼吸衰竭为原发病的并发症，而非 独立疾病
病因与发病机制
★外呼吸两个基本环节通气、换气障碍 ★ ➢肺通气功能障碍
➢阻塞性通气不足 ➢限制性通气不足 ➢呼吸驱动不足
➢肺换气功能障碍
➢弥散障碍 ➢肺泡V/Q失调 ➢解剖分流增加
肺通气功能障碍
➢阻塞性
➢上气道：阻塞性睡眠呼吸暂停、异物、肿 瘤等
➢下气道：慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩 张等
➢限制性
➢胸廓病变、胸腔病变 ➢肺实质病变：肺纤维化、病毒性肺炎
➢驱动不足
➢中枢性：脑血管病变、脑实质病变
肺换气功能障碍
➢弥散障碍
➢肺实质、间质病变：肺纤维化、肺水肿、病 毒性肺炎等
➢肺血管病变
第六步：看AG定多重酸碱紊乱
➢预计代偿公式毕竟是统计数据得来 的，有其局限性，具体表现在判断 混合性代酸、代酸并代碱这两种二 重酸碱失衡当中。
➢例如高AG代酸合并高Cl-性代酸， HCO3-可以在预计代偿范围内；而代 酸并代碱对pH值，HCO3-和PaCO2的 影响可以互相抵消。
➢ AG >16mmol往往提示AG升高性代
乱
➢第五步：看继发变化定单、混酸碱紊 乱
➢第六步：看AG定多重酸碱紊乱
第一步：看pH值定酸碱
➢通常pH值为7.35-7.45，pH值 <7.35提示酸血症，pH值>7.45提 示碱血症。
➢一种以上的混合型酸碱失衡， pH值与主要的失衡一致
第二步：看PaCO2定通气
➢正常PaCO2为35-45mmHg ➢PaCO2＞45mmHg，为通气
代偿
矫正因子
代谢性酸中毒
PaCO2 =（1.5×HCO3 -）+8 ±2
急性呼吸性酸中毒 HCO3-=24+ΔPaCO2/10 慢性呼吸性酸中毒 HCO3-=24+ΔPaCO2/3
代谢性碱中毒
PaCO2 =（0.7×HCO3 -）+21 ±1.5
急性呼吸性碱中毒 HCO3-=24-ΔPaCO2/5
慢性呼吸性碱中毒 HCO3-=24-ΔPaCO2/2
不足，或有呼吸性酸中毒 ➢PaCO2＜35mmHg，为通气
过度，或有呼吸性碱中毒
第三步：看PaO2定氧合和呼衰
➢正常PaO2为80-100mmHg
➢轻度低氧血症， PaO2 60-80mmHg， SaO291-96%
➢中度低氧血症， PaO2 40-60mmHg， SaO275-91%
➢中毒低氧血症， PaO2＜40mmHg， SaO2＜75%
➢pH＞7.40：PaCO2↓--原发因素呼碱 HCO3-↑--原发因素代碱
第五步：看继发变化定单、混酸碱 紊乱
➢PaCO2和HCO3-两者中一旦某一项 确定为原发因素，那么另一项则 为继发变化。
➢若二者变化方向相反，必为混合 性酸碱失衡。若二者变化方向相 同，需使用预计代偿公式计算。
代偿公式
原发紊乱
➢按驱动
➢泵衰
概念和定义
➢呼吸衰竭（Respiratory failure)概念
➢外呼吸功能的严重障碍 ➢PaO2低于8kpa (60mmHg) ➢伴有或不伴有PaCO2增高于6.67kPa（50mmHg)
★血气分析+临床表现+病因★ ➢呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
［H+］mmol/L 100 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25 22
➢人工气道
➢氧疗
➢维持氧分压在安全范围
➢中高流量：以期尽快纠正低氧血症 ➢低流量：注意持续低流量的适应证（临床错误
应用较普遍）
➢方式：面罩、鼻塞、鼻导管、气管插管 （注意优劣和适用证）
➢机械通气
➢无创
➢ 动脉血气分析
动脉血气分析临床意义
➢从动脉血气结果能够了解什 么内容
➢氧合情况 ➢通气情况 ➢分流情况 ➢酸碱平衡 ➢电解质和乳酸代谢（最好结
➢ 呼吸衰竭
概述
➢概念和定义 ➢分类
➢按动脉血气
➢Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型，氧合衰竭, ） ➢Ⅱ型呼吸衰竭（低氧伴高碳酸血症，通气
衰竭）
➢按发病
➢急性呼吸衰竭(Acute respiratory failure, ARF) ➢慢性呼吸衰竭(Chronic respiratory failure,
CRF)
临床表现
➢原发病表现 ➢呼吸系统表现：呼吸急促、困
难、窘迫 ➢血气改变：氧分压＜60mmHg，
伴或不伴二氧化碳分压＞ 50mmHg ➢酸碱平衡失调 ➢电解质紊乱 ➢其他系统表现
治疗原则
➢原发病治疗 ➢呼吸治疗 ➢预防和控制感染 ➢维持循环稳定 ➢纠正水电解质、酸碱平衡紊乱 ➢营养支持治疗
呼吸治疗
➢PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg为II型呼衰
第四步：看原发因素定代、呼酸碱 紊乱
➢在HH公式中，HCO3-和PaCO2的比值 决定着pH值偏向。24比40时，pH值为 7.40，谁的变化大，pH值就偏向哪一 方。
➢pH＜7.40：PaCO2↑--原发因素呼酸 HCO3-↓--原发因素代酸
合大生化）
➢指导诊断和治疗
如何解读血气分析报告
➢抓主带辅
➢主要指标：PH、PaO2、PaCO2、HCO3-
➢分层分析
➢PH、 HCO3---判断酸碱指标 ➢PaO2—判断氧合指标 ➢PaCO2—判断通气指标
六步法判定血气分析
➢第一步：看pH值定酸碱 ➢第二步：看PaCO2定通气 ➢第三步：看PaO2定氧合和呼衰 ➢第四步：看原发因素定代、呼酸碱紊
判断血气分析结果时还应注意的两 个问题
➢注意报告数据本身是否 一致
HH方程：[H+]=24×PCO2/[HCO3-] 例如： pH7.19 PaCO215mmHg HCO3-6mmol/L [H+]=24×15/6=60 数据一致性符合
➢注意结合临床判断是否
Leabharlann Baidu
pH 7.00 7.05 7.10 7.15 7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65
➢肺泡V/Q失调
➢肺水肿、肺损伤等 ➢肺血管病变
➢解剖分流增加
➢静-动脉分流
临床常见混合机制疾病
➢慢性阻塞性肺病：阻塞性+限制性+驱动不 足+弥散障碍
➢睡眠呼吸暂停综合征：阻塞性+驱动不足 ➢I型呼衰：换气障碍→驱动不足或有阻塞性 ➢肺部感染：弥散障碍+阻塞性+限制性+V/Q
失调 ➢肺损伤、肺水肿：弥散障碍+V/Q失调 ➢……
➢不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 ➢呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段
➢注意：呼吸衰竭为原发病的并发症，而非 独立疾病
病因与发病机制
★外呼吸两个基本环节通气、换气障碍 ★ ➢肺通气功能障碍
➢阻塞性通气不足 ➢限制性通气不足 ➢呼吸驱动不足
➢肺换气功能障碍
➢弥散障碍 ➢肺泡V/Q失调 ➢解剖分流增加
肺通气功能障碍
➢阻塞性
➢上气道：阻塞性睡眠呼吸暂停、异物、肿 瘤等
➢下气道：慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩 张等
➢限制性
➢胸廓病变、胸腔病变 ➢肺实质病变：肺纤维化、病毒性肺炎
➢驱动不足
➢中枢性：脑血管病变、脑实质病变
肺换气功能障碍
➢弥散障碍
➢肺实质、间质病变：肺纤维化、肺水肿、病 毒性肺炎等
➢肺血管病变
第六步：看AG定多重酸碱紊乱
➢预计代偿公式毕竟是统计数据得来 的，有其局限性，具体表现在判断 混合性代酸、代酸并代碱这两种二 重酸碱失衡当中。
➢例如高AG代酸合并高Cl-性代酸， HCO3-可以在预计代偿范围内；而代 酸并代碱对pH值，HCO3-和PaCO2的 影响可以互相抵消。
➢ AG >16mmol往往提示AG升高性代
乱
➢第五步：看继发变化定单、混酸碱紊 乱
➢第六步：看AG定多重酸碱紊乱
第一步：看pH值定酸碱
➢通常pH值为7.35-7.45，pH值 <7.35提示酸血症，pH值>7.45提 示碱血症。
➢一种以上的混合型酸碱失衡， pH值与主要的失衡一致
第二步：看PaCO2定通气
➢正常PaCO2为35-45mmHg ➢PaCO2＞45mmHg，为通气
代偿
矫正因子
代谢性酸中毒
PaCO2 =（1.5×HCO3 -）+8 ±2
急性呼吸性酸中毒 HCO3-=24+ΔPaCO2/10 慢性呼吸性酸中毒 HCO3-=24+ΔPaCO2/3
代谢性碱中毒
PaCO2 =（0.7×HCO3 -）+21 ±1.5
急性呼吸性碱中毒 HCO3-=24-ΔPaCO2/5
慢性呼吸性碱中毒 HCO3-=24-ΔPaCO2/2
不足，或有呼吸性酸中毒 ➢PaCO2＜35mmHg，为通气
过度，或有呼吸性碱中毒
第三步：看PaO2定氧合和呼衰
➢正常PaO2为80-100mmHg
➢轻度低氧血症， PaO2 60-80mmHg， SaO291-96%
➢中度低氧血症， PaO2 40-60mmHg， SaO275-91%
➢中毒低氧血症， PaO2＜40mmHg， SaO2＜75%
➢pH＞7.40：PaCO2↓--原发因素呼碱 HCO3-↑--原发因素代碱
第五步：看继发变化定单、混酸碱 紊乱
➢PaCO2和HCO3-两者中一旦某一项 确定为原发因素，那么另一项则 为继发变化。
➢若二者变化方向相反，必为混合 性酸碱失衡。若二者变化方向相 同，需使用预计代偿公式计算。
代偿公式
原发紊乱
➢按驱动
➢泵衰
概念和定义
➢呼吸衰竭（Respiratory failure)概念
➢外呼吸功能的严重障碍 ➢PaO2低于8kpa (60mmHg) ➢伴有或不伴有PaCO2增高于6.67kPa（50mmHg)
★血气分析+临床表现+病因★ ➢呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
［H+］mmol/L 100 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25 22