激素测定方法

甲状腺激素及有关蛋白测定
甲状腺分泌得激素包括甲状腺素(ｔhyrｏxinｅ,T4)与少量三碘甲腺原氨酸(tr
ｉiodothyroｎiｎｅ, T３),它们都就是含碘得氨基酸衍生物。

甲状腺上皮细胞可通过细胞膜上得“碘泵”主动摄取血浆中得碘、经细胞中过氧化物酶得作用,碘可转变生成形式尚不清楚得“活性碘”,故临床常利用抑制过氧化物酶得药物如硫氧嘧啶、她巴唑等治疗甲状腺功能亢进(hｙperｔhｙｒoidism)。

“活性碘”与存在于甲状腺滤泡上皮细胞内得甲状腺球蛋白(thyroglｏbｕlin,ＴG)上得酪氨酸残基结合(碘化),逐步缩合生成Ｔ4、T3。

含有T4与T３得TG随分泌泡进入滤泡腔中储存。

在垂体分泌得促甲状腺激素(thyroid sｔimulａtｉng hormone,T ＳH)得作用下,ＴG被蛋白酶水解,释放出Ｔ4、T3,扩散入血、ﻫ血液中得甲状腺激素中９0％为Ｔ4,Ｔ3仅为2％。

T3得主要来源就是周围组织中Ｔ4在５’位脱碘后生成。

但就是T3得生理活性比T4高,占正常甲状腺激素总活性得2/3、如T ４在５位上脱碘,则生成反三碘甲腺原氨酸(ｒeveｒｓe T3, rT3),rT３基本没有甲状腺激素得生理活性,但在甲状腺疾病与许多非甲状腺疾病时出现有病理意义得变化、ﻫ血浆中得T3与T4绝大部分与血浆甲状腺素结合球蛋白(thyroxin b ｉｎgiｎｇ globulin, ＴBG)结合运输,但只有游离得甲状腺激素才有生物活性。

血清中甲状腺激素测定包括总T４(TT４),总T3(TT3),游离Ｔ4(FT4),游离
T3(FT3)与反T3(ｒT３),FT4与FＴ３不受血液TＢＧ得影响,直接反映甲状腺功能状态。

另外还有TBG与抗甲状腺自身抗体检测等。

㈠适应症:用于评价甲状腺功能状态以及对甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能低下(甲低)、自身免疫性甲状腺疾病、其她疾病所致甲状腺功能异常等疾病得诊断、疗效观察及预后估计、
㈡标本采集:血清或血浆,一般多用血清。

ﻫ㈢检测方法:甲状腺激素得测定大多采用标记免疫得方法直接测定血清中得激素浓度。

包括放射免疫法(RIA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、均相酶放大免疫法(ＥMＩT)、化学发光免疫分析(LIA)及荧光免疫法等、ﻫ㈣参考范围
1、TT4: ①新生儿1２9~271 nｍoｌ/Ｌ,②婴儿90~１９4 ｎmｏl/L,③1～5
岁 94～194 nｍol/L, ④６~10岁 8３~１７2 ｎｍｏｌ/L,⑤１0~６0岁65～
15５ nmol/L;⑥妊娠5个月７9~２27 nmｏl/L;⑦＞６０岁:男 65~12９nmol/L,女 71~１35 ｎmoｌ/Ｌ(RIＡ)。

2、ＴＴ3: ①脐带血 0、5~1。

1 nmol/Ｌ,②新生儿１。

2~4、0 ｎｍｏｌ/Ｌ, ③１～5岁１、5～４。

0 nｍol/Ｌ,④6~10岁 1、4～３、7 ｎｍol／L,
⑤1１～15岁 1.2～3.2 nｍoｌ/Ｌ,⑥１5～6０岁1。

８～2、９ｎmol/Ｌ,⑦大于60岁:男 1、６~2。

７ nmol/L女１.7～3.2 nmol/L(RIA)。

3、FT4:1０。

3～2５.8 pmoｌ／L,ＦＴ3 2.16～6、78 pmol/L,rT3 ０。

3８～１、16 nmol/L,TBG 15～3４ｍｇ/Ｌ(RIA)。

ﻫ㈤临床意义
1、ＴT4、TT3ﻫ⑴血清TT４得增加见于甲亢与TBG增加,TＴ４降低见于甲低、TＢG减少、甲状腺炎、药物影响(如服用糖皮质激素等)。

ﻫ⑵血清TT3就是诊
断甲亢最可靠与灵敏得单项指标,尤其就是对诊断T3型甲亢得病人有特殊意义,这类甲亢病人血清ＴT4浓度不高但ＴT3却显著增高。

ﻫ⑶低Ｔ3综合征:在饥饿、慢性消耗性疾病(如肝硬化、未控制得糖尿病等)时,外周Ｔ4转变为rＴ3增加,
转变为Ｔ3减少,此时血清T４正常而Ｔ３减少,即所谓得低T３综合征、ﻫ2、FT ４、ＦT3
总得来说,ＦＴ4与FＴ3得临床意义与TT4与TＴ３相同,但因不受血清TBG影响,而就是代表具有生物活性得甲状腺激素得含量,因而具有更重要得临床价值。

ﻫ
⑴甲状腺功能亢进:对于诊断甲亢,FＴ４、FT3均较TT4、TT3灵敏,对治疗中得甲亢病人得观察,ＦT4、FＴ3得价值更大。

⑵甲状腺功能减退:大多数口服T４治疗得病人,ＦT4在服药后1～６小时血液浓度达到高峰,而且与服药剂量有关。

FＴ4可能就是用甲状腺素做替代性治疗时最好得检测指标。

⑶妊娠:孕妇得血中ＴBG明显增加,因此FT4、ＦT３得检测较ＴＴ４、TT3更为准确。

ﻫ3、rT３:ﻫrT3与T3在化学结构上属异构体,但T３就是参与机体代谢得重要激素,就是耗氧得,而ｒT3则几乎无生理活性、ｒT3增加,T3减少,可以降低机体氧与能量得消耗,可能就是机体得一种保护性机制。

⑴甲亢时血清ｒT３增加,与血清T4、T3得变化基本一致、而部分甲亢初期或复发早期仅有rＴ３得升高。

ﻫ⑵甲低时血清rT3降低。

rT3就是鉴别甲低与非甲状腺疾病功能异常得重要指标之一。

ﻫ⑶部分非甲状腺疾病,如心肌梗塞、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外与一些恶性肿瘤病人,血清中rＴ3增加,T3／rT3比值降低,这一指标对上述疾病程度得判断、疗效观察及预后估计均有意义。

⑷羊水中rT3浓度可作为胎儿成熟得指标、如羊水中rＴ3低下,提示先天性宫内甲低。

b4、甲状腺结合球蛋白( ＴBＧ):甲亢时血清TBG可能降低,治疗后逐步恢复正常;甲低时则相反。

非甲状腺疾病中,肝炎、妊娠、服用避孕药时血清ＴBG可以增加、而严重感染、重症营养不良、重症糖尿病、恶性肿瘤、急性肾功能衰竭、呼吸衰竭及肢端肥大症时,血清TＢG降低。

5、抗甲状腺自身抗体:包括抗甲状腺球蛋白抗体(TG—Ab)与抗甲状腺微粒体抗体(TM—Ａb),其参考范围:TG－Ab结合率〈３0%,TM—Ab结合率〈1５%。

①主要用于自身免疫性甲状腺疾病得诊断,如慢性淋巴性甲状腺炎(桥本病)时TG—Ａb与/或TM—Ａb得阳性率高达８０％～９０％。

②约1/４得甲状腺癌病人TG-Ab与/或TM－Ab阳性。

③在非甲状腺疾病中,如系统性红斑狼疮、恶性贫血、重症肌无力、糖尿病等,TG－Ab与TM-Ａｂ也可阳性。

ﻫ６、甲状腺球蛋白(TG):TG就是存在于甲状腺滤泡腔内得一种糖蛋白,其分子中酪氨酸残基可被碘化缩合生成T3、T4。

血中TG仅为少量、参考范围:血清１7.2±3、5 mg／Ｌ、①甲状腺癌时血清TG明显升高,尤其对治疗效果追踪及甲状腺癌转移有重要意义。

②血清TG 得增高就是判断亚急性甲状腺炎活动度得参考指标,炎症控制后TG降至正常、③初发甲亢、甲亢复发或治疗未缓解者血清TG升高。

如治疗后TG水平不下降,则复发得可能性很大。

㈥评价与问题:ﻫ⑴血清中得T4与T3 ９9％以上与血浆蛋白结合,以TＢG为主。

所以TＢG得含量可以影响ＴT4与TＴ3。

如当妊娠、应用雌激素或避孕药、急性肝炎、6周内新生儿等血清TＢG增高时,TT4也增高。

应用雄激素、糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠等药物,肝硬化、肾病综合征等低蛋白血症等血清TＢＧ降低时,ＴT4也降低。

⑵ＦＴ４与FＴ３在血清中浓度很低,检测结果受检测方法、试剂盒质量等影响显著,参考范围差异有所差异,但随着方法得改善,FT4、FT3已成为甲状腺功能紊乱得主要诊断指标。

⑶药物影响:肝素可能对ＦT4、FT3得测定产生影响,使结果偏高。

甲状旁腺素与降钙素测定
㈠甲状旁腺素测定
甲状旁腺素(pａrathyroid ｈormoｎｅ, ＰTＨ)就是甲状旁腺主细胞分泌得单链8４肽,分子量9。

5ＫD,血清中PTH半寿期约1８ｍｉn。

PTＨ就是调节体内钙磷代谢得重要激素之一,作用得靶器官主要就是骨、肾与小肠粘膜,总得生理效应为升高血钙,降低血磷与酸化血液。

ＰＴH得合成与分泌受细胞外Cａ２+浓度得负反馈调节、ﻫ１、适应症:钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能异常、甲状腺癌。

2、标本采集:血清或血浆。

ﻫ
3、检测方法:一般用RＩA,可分别测定PＴH得C 端段,N端段与中间段。

4、参考范围:ＰＴＨ羧基端５０～33０ nｇ/Ｌ,氨基端 8~24 nｇ/L、
５、临床意义ﻫ⑴ＰTH增加:见于原发性甲状旁腺功能亢进(pｒimary hyperpa ｒaｔhｙroidiｓm),由于良性腺体增生或肿瘤性合成及分泌过多,血钙常＞２.６5mmol/L,血磷＜0。

9７ｍmｏl／L,24h尿钙＞7。

5mｍoｌ。

继发性甲状旁腺功能亢进,见于各种原因所致得得血钙刺激甲状旁腺增生肥大、维生素D缺乏症、吸收不良症候群、慢性肾功能衰竭、骨软化症等。

⑵PＴH减低:见于特发性与继发性甲状旁腺功能低下,甲状腺疾病治疗伤及甲状旁腺或甲状旁腺手术后、严重低血镁抑制PTH分泌、
6、评价与问题:PTH通常用RIＡ法测定,由于难于得到足够得人PTＨ标准品,可能被甲状旁腺激素相关蛋白得分析所代替。

氨基端不稳定,所以主要测定羧基端及中间段、近年来用免疫化学发光技术检测PTH原型,其敏感度与特异性均大为提高,该法得参考范围在１～１0pmol/L之间,平均值为3、42pmoｌ／Ｌ。

㈡降钙素测定ﻫ降钙素(calcitonin, CＴ)就是甲状腺滤泡旁细胞(又称Ｃ细胞)分泌得一种3２肽,分子量3、5KD。

ＣT作用得主要靶器官就是骨、肾与小肠,其生理作用为降低血钙、血磷。

ﻫ1、适应症:钙磷代谢紊乱,甲状腺癌。

ﻫ2、标本采集:血清或血浆。

3、检测方法:一般用ＲIＡ测定。

４、参考范围:血清CT 男性 0～１4 ng/Ｌ,女性 0~28 nｇ/L。

ﻫ5、临床意义ﻫ⑴ＣT异常主要见于骨代谢性疾病、生理状况下,机体通过CT与PTH得相互拮抗作用维持钙代谢得稳定、正常妊娠与儿童生长期,血中得CＴ增加。

在原发性甲状旁腺功能亢进、肾性营养不良、慢性肾衰、恶性贫血与酒精性肝硬化时,ＣT 增加。

绝经后骨质疏松时,血中CT减少。

ﻫ⑵ＣT作为肿瘤标志物:血清CT浓度增高(＞100ng／Ｌ)见于绝大多数甲状腺髓样癌,并被认为就是其早期诊断得重要标志。

尤其就是有家族史者应早期筛查,约75％得甲状腺髓样癌ＣT阳性,可作为诊断、治疗与复发监测得指标。

在肺小细胞癌、乳腺癌、胃肠道癌及肿瘤骨转移时,血中CT也增高。

肾上腺皮质激素测定
肾上腺皮质由球状带、束状带与网状带构成,分别合成盐皮质激素、糖皮质激素与性激素。

盐皮质激素以醛固酮(ａldosteronｅ)为主,糖皮质激素以皮质醇(cortisol)为主,性激素包括雄激素(ａndroｇen)与雌激素(ｅｓｔrogｅn)、这三类激素都就是胆固醇得衍生物,故称为类固醇激素(steroiｄｈormone)。

释放入血得糖皮质激素主要与血浆中得皮质醇结合球蛋白(ｃorｔisol-bｉnｄｉｎg globuｌｉn, CBG)可逆结合、糖皮质激素作用十分广泛,体内大多数组织得各种
物质代谢都受它得调节作用。

盐皮质激素可促进肾脏保钠排钾,增加细胞外液容量,在维持机体水与电解质平衡等方面起重要作用。

肾上腺皮质还可合成少量性激素、肾上腺皮质激素(主要就是糖皮质激素)得合成与分泌主要受下丘脑与垂体调节轴得控制。

ﻫ㈠总皮质醇测定
皮质醇在血液中以三种形式存在:①蛋白结合皮质醇,占总量得90％以上,主要
与ＣＢG结合、②游离皮质醇,占总量得5％以下,就是皮质醇发挥生理作用得部分。

③皮质醇代谢产物,如四氢皮质醇、皮质醇分泌有明显得昼夜节律变化,一般在上午8时左右分泌量最多,以后逐渐下降,午夜零时最少。

ﻫ1、适应症:肾上腺皮质功能紊乱,如库欣综合征、Addiｓon病等。

2、标本采集:血清或血浆、2４h尿液。

由于肾上腺皮质激素分泌得昼夜节律性,故标本采集时间十分重要、皮质醇测定一般取早上8点与夜间零时两次血样进行分析。

24小时尿皮质醇测定不受昼夜节律影响,但取样本时要准确记录尿量。

3、检测方法:皮质醇测定方法有荧光光度法、高压液相色谱、RIＡ等、RIA快速、简便、灵敏,有商品试剂盒选用,为目前检测皮质醇最常用得方法、
4、参考范围:血清(浆)总皮质醇:早8时16５～441nｍｏl/L,夜间零时55~１６5
5、临床意nmol／L,昼夜比>2,24小时尿皮质醇 28～276 nmol/２4h(RＩA)。

ﻫ
义:ﻫ⑴血、尿中皮质醇浓度增高:主要见于肾上腺皮质功能亢进(如库欣综合征),患者皮质醇分泌亢进,尤其就是午夜分泌增加,昼夜节律消失,皮质醇含量昼夜比<2。

此外,肾上腺肿瘤、应激、妊娠、口服避孕药、长期服用糖皮质激素药物等可致皮质醇增高。

⑵血、尿中皮质醇浓度降低:主要见于原发性慢性肾上腺皮质功能减退(Addison 病),腺垂体功能减退症、毒性弥漫性甲状腺肿(Ｇraves病)、家族性CＢG缺陷症、严重肝病、低蛋白血症与一些药物(苯妥英钠、水杨酸钠)治疗等可见血、尿中皮质醇浓度降低。

6 评价与问题
⑴测定游离皮质醇比总皮质醇更有意义,但目前尚无合适得方法、ﻫ⑵血中皮质醇测定就是检测包括与血浆蛋白结合及游离得总得皮质醇浓度,不能排除CBG浓度得影响。

２4小时尿皮质醇测定不受昼夜节律得影响,能可靠地反映皮质醇得浓度。

ﻫ㈡醛固酮测定
血浆中醛固酮约一半与血浆蛋白结合,另一半呈游离状态发挥生理功能,通过远端肾小管保钠排钾、调节水与电解质平衡、醛固酮分泌受肾素－血管紧张素、垂体分泌得促肾上腺皮质激素(adrｅｎocｏｒtｉcotroｐic hormonｅ,ACTH)与心钠素得调节与影响。

1、适应症:醛固酮增多与减少症。

ﻫ
2、标本采集:血清与24h尿液。

体位对醛固酮分泌有较大影响,常同时测定卧位与立位标本。

卧位为清晨起床前采静脉血,立位即在卧位取血后,患者直立时间保持2～3h后采血。

３、检测方法:一般用RＩA测定。

4、参考范围:
⑴血清:卧位60～１70ｎg/L(普通饮食),1２2～370 nｇ/L(低钠饮食);立位:６5~300 nｇ/L(普通饮食)。

⑵尿液:普通饮食 6～２5μｇ/24h,低钠饮食 17~44μｇ/2４h,高钠饮食 0~6μg／2４ｈ。

5、临床意义ﻫ⑴醛固酮增高:见于肾上腺皮质肿瘤或增生所致得原发性醛固酮增多症;继发性醛固酮增多症,如肾性高血压、充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬
变出现腹水、各种原因所致得低钠血症等、妊娠或雌激素治疗时也见增加。

大量出汗、补钾也可使醛固酮分泌增加,血中浓度增高。

ﻫ⑵醛固酮降低:见于慢性肾上腺皮质功能减退、垂体功能低下,11、17、21—羟化酶缺乏。

一些药物如利血平、普萘洛尔、甲基多巴、β-肾上腺素受体阻滞剂等可引起醛固酮水平减低。

ﻫ6、评价与问题ﻫ⑴由于标本采集与试验方法得影响,不同实验室所建立得参考范围差异较大。

ﻫ⑵醛固酮升高时,应测定肾素,以观察有无肾素得影响。

㈢尿液类固醇激素代谢产物测定ﻫ尿液中17－羟皮质类固醇(17—ｈｙ
droxycorｔicosterｏids,17—ＯＨCS)就是C—17上有羟基得所有类固醇物质得总称,主要来自肾上腺皮质分泌得糖皮质激素及其氢化代谢物。

1７-酮类固醇(１7-ketosterｏidｓ,17-KS)就是C－1７为酮基得所有类固醇物质得总称,主
要来自雄酮、脱氢异雄酮及其代谢产物。

尿液17－OHCS与1７-KＳ浓度可以反映类固醇激素得代谢状况。

1、适应症:库欣综合征、肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能亢进或低下、睾丸间质细胞瘤、睾丸功能减退、肾上腺切除术后、皮质激素或雄激素治疗等。

２、标本采集:2４h尿液,可在容器中加5～１０ml浓盐酸防腐。

ﻫ３、检测方法:分光光度法。

4、参考范围ﻫ⑴尿1７—OＨCＳ:男性11～33μmｏｌ／24ｈ,女性8~225μmol ／２4h,儿童３~16 μmｏl/2４h。

ﻫ⑵尿1７－ＫＳ:男性34~６9μmol/２4h,女性 17～５２μmol/２4h。

ﻫ
5、临床意义
(１)17－OHCＳ:主要反映肾上腺皮质分泌功能。

当肾上腺皮质功能亢进,如库欣综合征、肾上腺皮质瘤时17—OHCS增高;甲亢、肥胖病、胰腺炎、应激、妊娠后期等可见升高、1１-β羟化酶、21—羟化酶缺乏症可增高。

肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能低下、肾上腺切除术后、甲状腺功能减低等17—OHCS减少。

ﻫ(2)尿17—KS:男性尿中1７—KS 2/3来自肾上腺皮质,1／３来自睾丸,故尿中17－ＫS可反映男性肾上腺皮质与睾丸功能。

女性几乎全部来自肾上腺皮质,卵巢产量极少,故女性尿中17—KS只反映肾上腺皮质功能。

尿１７－KS增多多见于肾上腺皮质功能亢进,垂体前叶功能亢进,睾丸间质细胞瘤,甲亢以及应用ACTH、雄性激素与皮质激素之后、11—β羟化酶、21—羟化酶缺乏症可显著增高。

尿17—KＳ减少见于肾上腺皮质功能减退,垂体前叶功能减退,睾丸功能减退以及甲减等。

6、评价与问题
⑴17－OＨCS测定得方法特异性较差,泼尼松、地塞米松、四环素、维生素B２等药物可干扰试验,检测前应停用。

ﻫ⑵1７—ＫS得检测方法有较好得精密度,但不够灵敏,操作较费时、一些药物,如四环素、维生素Ｂ2、安定、某些降压药等可干扰试验。

肾上腺髓质激素测定
肾上腺髓质主要分泌肾上腺素(eｐinephrｉne)、去甲肾上腺素(noｒeｐｉnｅｐhrine)(约占10～3０%)及微量得多巴胺(ｄopaminｅ)。

这三种具有生物活性得物质在化学结构中均含有儿茶酚(邻苯二酚)及连接其上得乙胺侧链,生理功能也有许多共同点,故统称为儿茶酚胺。

肾上腺素与去甲肾上腺素得主要终产物就是3－甲氧基-4－羟苦杏仁酸,即香草扁桃酸(vａnｉllyｍａnｄｅlic ａcid,VＭ
A)、多巴胺得主要终产物为3-甲氧-4－羟基乙酸,即高香草酸(HVA)。

大部分VM Ａ与HVA与葡萄糖醛酸或硫酸结合后,随尿排出体外。

ﻫ肾上腺髓质激素得检测包括血中肾上腺素与去甲肾上腺素,尿中所含主要代谢产物儿茶酚胺及VMA得测定。

ﻫ㈠适应症:嗜铬细胞瘤、高血压、交感神经母细胞瘤等。

㈡标本采集:血浆或血清,尿液、采血应在情绪稳定与安静状态下进行。

ＶMA
测定时,标本用棕色瓶收集,尿标本应新鲜。

收集得尿应及时检测或加防腐剂后置冰箱暂时保存。

ﻫ㈢检测方法:①高压液相色谱(HPLＣ)—电化学法检测血浆肾上腺素与去甲肾上腺素。

②HＰＬC法测定尿儿茶酚胺。

③荧光分光光度法检测
尿中ＶMA。

ﻫ㈣参考范围ﻫ1、血浆:肾上腺素< 480pmol/Ｌ,去甲肾上腺素61５～3240 pmoｌ/L。

ﻫ2、尿液ﻫ⑴肾上腺素:1～４岁０~33nｍol/24ｈ,５~10岁 0~55 ｎmｏl/24ｈ,11～15岁 2。

７~109 nmol／24h,成人０～８2 nmo
ｌ／2４h。

ﻫ⑵去甲肾上腺素:1～4岁 0～171ｎmol/24ｈ,5～1０岁４
7～３84 nmol／２4h,11~15岁89～473 nmol／２4h,成人 0～5９1 nｍ
ol/24h、
⑶多巴胺:1～４岁２61～１698 ｎmｏl／24h5岁～成人424～26１2 ｎｍol//24h、ﻫ⑷VMA:5～45μmol/24ｈ。

ﻫ㈤临床意义ﻫ1、血液与尿液肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺:①肾上腺髓质嗜铬细胞瘤时,血、尿中肾上腺素与去甲肾上腺素明显升高。

由于血液肾上腺素几乎全部来自肾上腺髓质,去甲肾上腺素与多巴胺除肾上腺髓质可分泌外,可来自其她组织中得嗜铬细胞与未被摄取得少量神经递质,若患者肾上腺素升高幅度比去甲肾上腺素与多巴胺显著,则支持
肾上腺髓质嗜铬细胞瘤得诊断。

原发性高血压、甲状腺功能减退、交感神经母细胞瘤等也可升高。

降低见于甲亢、阿狄森(Addison)病等。

ﻫ2、尿VMA:有助于
了解体内儿茶酚胺得水平,主要用于嗜铬细胞瘤得诊断与高血压得鉴别诊断、增高见于嗜铬细胞瘤、交感神经母细胞瘤、原发性高血压、甲状腺功能减退等;降低见于甲亢、原发性慢性肾上腺皮质功能减退等。

ﻫ㈥评价与问题
1、测定ＶMA采用荧光光度法,故测定3天前应禁食含荧光得物质,如茶、咖啡、巧克力等,并停用四环素、水杨酸、核黄素、胰岛素等药物。

2、ＶMA分析以尿液测定为主,因为儿茶酚胺得分泌有阶段性,2４h尿液分析能了解一天得分泌量,而血液测定有可能捕捉不到其分泌高峰。

血清促甲状腺激素测定
促甲状腺激素(tｈyroid ｓtimｕlaｔｉｎg hoｒmｏne, ＴSH)就是垂体前叶嗜碱细胞释放得一种糖蛋白,可促进甲状腺腺体增大、合成分泌T4、T３增加。

血
清TSH水平测定就是甲状腺功能紊乱得常规检测指标。

下丘脑分泌得促甲状腺激素释放激素(thｙrｏｔrｏpｉｎｒelｅasing hormonｅ, TRＨ)可促进垂体释放ＴSH。

㈠适应症:下丘脑-垂体－靶腺轴功能紊乱,原发或继发性垂体损伤、原发性与继发性甲状腺功能亢进与减低得鉴别。

ﻫ㈡标本采集:血清或血浆。

㈢检测方法: ＲIA或免疫化学发光分析。

ﻫ㈣参考范围:成人2～10mU/L。

大于60岁:男性 2、0～7、３ mU/L,女性 2。

0～１6、8 mU/L。

㈤临床意义
１、原发性甲状腺功能亢进时,T3、T4增高,ＴＳH降低,主要病变在甲状腺;继发性甲状腺功能亢进时,Ｔ3、Ｔ4增高,TSＨ也增高,主要病变在垂体或下丘脑。

ﻫ2、
原发性甲状腺功能减低时,Ｔ3、T４降低而ＴＳＨ增高,主要病变在甲状腺;继发性甲状腺功能减低时,Ｔ3、T４降低而ＴSH也降低,主要病变在垂体或下丘脑、3、其她可引起TSH分泌下降得因素:活动性甲状腺炎、急性创伤、皮质醇增多症、应用大量皮质激素、慢性抑郁症、慢性危重疾病等。

ﻫ4、其她可引起TＳH分泌增多得因素:长期应用含碘药剂、居住在缺碘地区等。

㈥评价与问题:TSH水平不受甲状腺素结合球蛋白(ＴBG)浓度影响,ＴSＨ配合甲状腺激素测定,对甲状腺功能紊乱得诊断及病变部位得判断上更有价值。

血清促肾上腺皮质激素测定
促肾上腺皮质激素(ａｄｒｅｎocortiｃoｔropｉc ｈorｍｏne, ACTＨ)可通过作用于肾上腺皮质束状带、网状带细胞膜上得ACTH受体,促进细胞增值,合成、分泌糖皮质激素、性激素增多、ACTＨ持续增高可早期一过性地引起盐皮质激素分泌增加,但无持久影响。

下丘脑分泌、释放促肾上腺素释放激素(CＲＨ),选择性促进腺垂体分泌ACTH。

ACTH有昼夜分泌节律,分泌高峰在清晨,午夜22～２４时最低。

ﻫ㈠适应症:下丘脑－垂体—靶腺轴功能紊乱,原发或继发性垂体损伤。

原发性与继发性肾上腺皮质功能紊乱得鉴别诊断、ﻫ㈡标本采集:血清或血浆。

㈢检测方法:ＲIＡ或免疫化学发光分析、ﻫ㈣参考范围:早晨8时２、2～12。

0 pmo ｌ/L,午夜0时〈2。

2ｐmol/L,昼夜比值>2。

㈤临床意义:血清ＡCＴH增高或减低、昼夜节律消失均表明存在肾上腺皮质功能紊乱、与血清皮质醇测定配合,可鉴别原发性与继发性肾上腺皮质功能紊乱。

①A ＣTH与皮质醇均升高,提示为丘脑、垂体病变(库欣综合征)或异位ACＴH综合征所致得继发性肾上腺皮质功能亢进,或者严重得应激反应、②血清ＡＣTH减低、皮质醇升高,可见于肾上腺腺瘤、肾上腺癌所致得原发性肾上腺皮质功能亢进,但也可见于单纯性肥胖、③血清AＣTH升高、皮质醇减低,见于原发性肾上腺皮质功能减退、④ACTH与皮质醇均减低,提示为丘脑、垂体病变所致得继发性肾上腺皮质功能减退。

ﻫ㈥评价与问题
１、库欣综合征与异位ACTH综合征得鉴别较为困难,后者血清ＡＣTH,血与尿皮质醇均比库欣综合征升高显著,大剂量地塞米松抑制作用较差,同时还应结合影像学检查更有助于鉴别。

ﻫ2、地塞米松抑制试验对鉴别原发性肾上腺皮质功能亢进与单纯性肥胖有意义。

在口服地塞米松后,单纯性肥胖者血清皮质醇可显著下降;原发性肾上腺皮质功能亢进者血清皮质醇下降不明显。

生长激素测定
生长激素(Ｇrowth Hormone,ＧH)就是由腺垂体嗜酸细胞分泌得由１91个氨基酸残基组成得直链多肽类激素、每日GH分泌存在昼夜节律性波动,呈脉冲式分泌,白天仅在餐后3h左右各有一次较小得脉冲式分泌,夜间熟睡后约1h后有数次较大得脉冲式分泌。

释放入血液中得GH以游离形式运送到全身各靶器官起作用。

下丘脑分泌得生长素释放激素(GHRＨ)就是调节GH分泌得最主要因素。

ﻫ㈠适应症:下丘脑—垂体-靶腺轴功能紊乱、原发或继发性垂体损伤、巨人症或肢端肥大症、垂体性侏儒、ﻫ㈡标本采集:血清或血浆。

ﻫ㈢检测方法:一般采用免疫化学法、ﻫ㈣参考范围:脐带血０.４7~２。

３5nmol／L,新生儿 0.7１~1。

８８ n ｍｏｌ/Ｌ,儿童<0.94 nmoｌ／L。

成人:男<0。

0９nmoｌ/L,女<0。

４7 nmｏl/L。

ﻫ㈤临床意义ﻫ1、GH增高:见于垂体肿瘤所至巨人症或肢端肥大症;创伤、麻醉、
糖尿病、肾功不全、低血糖也可引起GH升高。

ﻫ2、GH降低:见于垂体功能减退、垂体性侏儒、遗传性GH缺乏症、继发性ＧＨ缺乏症(如肿瘤压迫、感染、外伤)等、ﻫ㈥评价与问题
1、生理状况下,血清GH值很低,单次检测意义有限,应进行GH兴奋试验更有价值。

ﻫ
2、ＧH分泌具有时间节律性,并具脉冲式分泌特点,半寿期只有20～3０miｎ,在取标本时要予以注意,采血时间应在午夜。

ﻫ
3、不同方法、不同采样时间均会对试验结果产生影响,应采用本实验室建立得参考范围。

雌激素测定
雌激素主要包括雌酮、雌二醇、雌三醇、雌四醇(１5a-羟雌三醇)、育龄妇女雌激素以雌二醇为主。

妊娠期以雌三醇及雌四醇为主,绝经后以雌酮为主。

ﻫ雌::醇为雌二醇与雌酮得代谢产物。

(一)测定方法及正常值
1。

血浆雌二醇测定ﻫ(1)测定方法:放射免疫测定法光免疫分析法。

ﻫ时
间分辨荧ﻫ (２)正常参考值(放射免疫法):男性110—264。

7pmoVL;女性,卵泡期132—220pmol/Ｌ,排卵期1431—2９７２pｍo~L,黄体期4０3.7—112３pｍ
2.血浆雌酮测定
ol/L。

ﻫ
(1)测定方法:放射免疫法。

ﻫ (2)正常参考值:男性1１0.7—387、4pmo~Ｌ;女性,卵泡期166-38７.４ｐmｏ～L,排卵期1007。

3—２４９0.７pｍｏ～L,黄体
3•、血浆雌三醇测定ﻫ(1)测定方法:放射
期60８、８－１040。

５pmo～L。

ﻫ
免疫法,酶标吸附测试法。

(２)正常参考值(放射免疫法):男性51。

7—171pmo～L;女性,卵泡期59、3—１32。

9pmo~L,。

1１≥卵期22４.8-26７.8pmo~L,黄体期1３9。

8-2７1、７pｍo～
4.尿雌三醇测定ﻫ(1)测定方法:化学测定法。

ﻫ (2)妊娠晚期雌三醇ｌ』Oﻫ
正常值:52.05１xｍoL/Ｌ／24ｈ尿;警戒值为34、7-５2.05txmol/Ｌ／2４ｈ尿;
5.羊水中雌三醇测定羊水中激素转换较快,危险值＜34。

7pmｏVＶ24ｈ尿。

ﻫ
羊水中雌三醇得量并不能反映胎儿情况,加之羊水抽取带来得创伤,故临床应用
较少。

ﻫ (二)临床应用
1、检测卵巢功能对于闭经病例,无论就是原发性或继发性得,检测雌激素水
2.幼女性早熟测定雌激素
平可以了解卵巢功能状态,协助诊断闭经原因。

ﻫ
水平可了解其影响程度,再结合其她辅助检查,可以了解就是原发性早熟抑或由
3、绝经后阴道流血测定雌激素水平,如雌激素卵巢肿瘤、垂体肿瘤引起、ﻫ
水平较高,排除外源性药物影响后,应考虑有卵巢肿瘤得可能。

４。

子宫先天性发育不良或第二性征发育不良若雌激素水平正常,则可能为雌激素受体功能缺陷。

5.促性腺激素高水平者同时测定雌激素水平,若雌激素水平亦较高,说明雌
激素负反馈作用不能抑制垂体促性腺激素得分泌,则考虑垂体功能亢进或有肿瘤。

ﻫ６、多囊卵巢综合征除LH/FＳH比例失调外,雄激素及雌激素得比例亦不正常,治疗前后测定雌激素及雄激素水平,若治疗后雄激素/雌激素得比例有所下降,则预后较好,排卵得机会较多,否则往往不爿P歹ｐ。

7、子宫内膜癌测定体内雌激素及雌激素受体水平有助于对子宫内膜癌发病
机制得探讨。

ﻫ８.卵巢肿瘤不论发生于幼年、育龄期或绝经后,若有雌激素水平异常升高时,则可能就是功能性卵巢肿瘤,如颗粒细胞•卵泡膜细胞瘤。