心肌梗死早期心电图表现与鉴别
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• 心电图示：窦性心律， V4、V5导联R波异常增高， V4-V6 ST段抬高0.10.2mV,V3-V6导联T波高 尖。
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早期复极综合症
图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波 直立， 下壁导联亦可见ST-T改变
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左束支阻滞
患者，男性，47岁，冠心 病。
• 心电图示：窦性心律， PR间期0.17S，QRS时限 0.17S，V1-V3呈QS型， QS异常增深，Ⅰ、aVL 呈顶部有切迹的R型， V6呈Rs型，VAT＞60ms。
。
• 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺 血加重与抬高的 ST 段融合, 形成不同形态的 ST- T 改变;
• 部分患者 T 波仅有轻微形态和振幅变化;
• 也可出现 T 波低平、倒置。
• Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室
跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增
大。
• Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）： 对室性心律失常的发生有预测意义。
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鉴别诊断
4. T波高耸的鉴别诊断
• 急性心肌缺血（一过性改变） • 高钾血症（帐篷状） • 急性心包炎（伴ST凹面向上抬高） • 急性心包积血（伴ST段压低） • 脑血管意外（T增高增宽，QT延长） • 左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高） • 早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常） • 左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联） • 迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）
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典型T波改变
患者，男性， 64岁
• 图A：前壁心肌梗死超急性期
冠造示前降支闭塞
• 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显著下降, 显示陈旧性下壁心肌梗死波形 精品课件
T波轻微改变
精品课件
患者，女性，70岁。 胸痛伴大汗淋漓 5min入院。既往 有高血压、冠心 病史。
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一、缺血性T波
急性心肌梗死早期T波改变的机制
ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的 内向整流钾电流。
➢ 缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复 极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓
➢ 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细 胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感 。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩 短比中层和心内膜更明显
• 图A：起病 1.5h 查心电图，cTnT 阴性。
• 图B：起病 7h查 心电图， cTnT3.44ng/mL ， 为广泛前 壁心肌梗死。
T波倒置
患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为 急诊当日心电图。
可见：V2~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2~V5导联为T波深倒置。 冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段70%
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二.损伤性ST段改变
1. ST段改变的时间
常紧随T 波改变而出现, 并随缺血 损伤的加重, 其形状和振幅快速演进。
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二.损伤性ST段改变
2、典型表现：
度加重出现凹面
随缺血损伤程
形—凸面向上—单
向上—斜直
（严重者可出现
相曲线样抬高 墓碑形、巨R形 ）
标准：V2、3↑≥0.2mV(J点)
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典型表现
• 凹面向上 斜直形 曲线样
凸面向上
单相
• 严重者可出现墓碑形、巨R形
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ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）
• 女
• ≥0.15mv
• 同
• ST↑ •
≥0.05mv • •
≥0.05mv
• •
男
V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)
其它 ≥0.1mv
V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv)
➢ ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不 明显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑
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一、缺血性T波
• 3. 临床意义 • T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，
其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联 一致，有助梗死定位和相关动脉分析。
• 有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波外 形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往 的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。
V7-9 ≥0.05mv
V2-3
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≥0.05mv
凹面向上型ST 段抬高:
• 此型ST 段抬高的特异性不 高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、 avF 导联。
患者男性，胸痛4小时入院 冠脉造影示：右冠脉中段闭塞 入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF 导 联ST段凹面向上型抬高。
AMI早期ECG表现与鉴别
学 生：白燕 指导老师：刘仁光
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AMI早期心电图表现
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
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一、缺血性T波
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现， 典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现
狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄精。品课件
Leabharlann Baidu
2、细胞电生理机制
正常T波产生机制：心室壁由三层 电生理特性不同的细胞构成： 心外膜（Epi）、心内膜（Endo） 和中层（M细胞）。正常心室肌 除极顺序为内膜-中层-外膜,而 复极顺序为外膜-内膜-中层。 中层-外膜间的电位差（△VMEpi）构成正向T 波，内膜-中 层间的电位差（△VEndo-M）构 成负向T 波，两者的代数和决 定T 波的方向、振幅和形态。
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急性心肌缺血性高耸T波
患者，男，52岁，冠心 病。
• 图A为对照心电图 • 图B：心肌缺血40S
时心电图，TV2-4高 耸。 • 图C：症状缓解过程 中，增高的T波有所 下降。 • 图D：症状缓解以后， 心电图恢复。
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高钾血症
患者，男，34岁，慢 性肾炎，肾功能 衰竭，肾移植术 后无尿。血钾 5.9mmol/L。
• 窦性心律，心率 92bpm， RV5=3.1mV，TV2V4高尖呈帐篷状。
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急性心包炎
患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。 入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。
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左室舒张期负荷过重
患者，男性，37岁，主动脉 瓣关闭不全。
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早期复极综合症
图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波 直立， 下壁导联亦可见ST-T改变
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左束支阻滞
患者，男性，47岁，冠心 病。
• 心电图示：窦性心律， PR间期0.17S，QRS时限 0.17S，V1-V3呈QS型， QS异常增深，Ⅰ、aVL 呈顶部有切迹的R型， V6呈Rs型，VAT＞60ms。
。
• 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺 血加重与抬高的 ST 段融合, 形成不同形态的 ST- T 改变;
• 部分患者 T 波仅有轻微形态和振幅变化;
• 也可出现 T 波低平、倒置。
• Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室
跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增
大。
• Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）： 对室性心律失常的发生有预测意义。
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鉴别诊断
4. T波高耸的鉴别诊断
• 急性心肌缺血（一过性改变） • 高钾血症（帐篷状） • 急性心包炎（伴ST凹面向上抬高） • 急性心包积血（伴ST段压低） • 脑血管意外（T增高增宽，QT延长） • 左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高） • 早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常） • 左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联） • 迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）
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典型T波改变
患者，男性， 64岁
• 图A：前壁心肌梗死超急性期
冠造示前降支闭塞
• 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显著下降, 显示陈旧性下壁心肌梗死波形 精品课件
T波轻微改变
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患者，女性，70岁。 胸痛伴大汗淋漓 5min入院。既往 有高血压、冠心 病史。
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一、缺血性T波
急性心肌梗死早期T波改变的机制
ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的 内向整流钾电流。
➢ 缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复 极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓
➢ 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细 胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感 。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩 短比中层和心内膜更明显
• 图A：起病 1.5h 查心电图，cTnT 阴性。
• 图B：起病 7h查 心电图， cTnT3.44ng/mL ， 为广泛前 壁心肌梗死。
T波倒置
患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为 急诊当日心电图。
可见：V2~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2~V5导联为T波深倒置。 冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段70%
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二.损伤性ST段改变
1. ST段改变的时间
常紧随T 波改变而出现, 并随缺血 损伤的加重, 其形状和振幅快速演进。
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二.损伤性ST段改变
2、典型表现：
度加重出现凹面
随缺血损伤程
形—凸面向上—单
向上—斜直
（严重者可出现
相曲线样抬高 墓碑形、巨R形 ）
标准：V2、3↑≥0.2mV(J点)
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典型表现
• 凹面向上 斜直形 曲线样
凸面向上
单相
• 严重者可出现墓碑形、巨R形
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ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）
• 女
• ≥0.15mv
• 同
• ST↑ •
≥0.05mv • •
≥0.05mv
• •
男
V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)
其它 ≥0.1mv
V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv)
➢ ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不 明显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑
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一、缺血性T波
• 3. 临床意义 • T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，
其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联 一致，有助梗死定位和相关动脉分析。
• 有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波外 形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往 的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。
V7-9 ≥0.05mv
V2-3
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≥0.05mv
凹面向上型ST 段抬高:
• 此型ST 段抬高的特异性不 高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、 avF 导联。
患者男性，胸痛4小时入院 冠脉造影示：右冠脉中段闭塞 入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF 导 联ST段凹面向上型抬高。
AMI早期ECG表现与鉴别
学 生：白燕 指导老师：刘仁光
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AMI早期心电图表现
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
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一、缺血性T波
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现， 典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现
狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄精。品课件
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2、细胞电生理机制
正常T波产生机制：心室壁由三层 电生理特性不同的细胞构成： 心外膜（Epi）、心内膜（Endo） 和中层（M细胞）。正常心室肌 除极顺序为内膜-中层-外膜,而 复极顺序为外膜-内膜-中层。 中层-外膜间的电位差（△VMEpi）构成正向T 波，内膜-中 层间的电位差（△VEndo-M）构 成负向T 波，两者的代数和决 定T 波的方向、振幅和形态。
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急性心肌缺血性高耸T波
患者，男，52岁，冠心 病。
• 图A为对照心电图 • 图B：心肌缺血40S
时心电图，TV2-4高 耸。 • 图C：症状缓解过程 中，增高的T波有所 下降。 • 图D：症状缓解以后， 心电图恢复。
精品课件
高钾血症
患者，男，34岁，慢 性肾炎，肾功能 衰竭，肾移植术 后无尿。血钾 5.9mmol/L。
• 窦性心律，心率 92bpm， RV5=3.1mV，TV2V4高尖呈帐篷状。
精品课件
急性心包炎
患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。 入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。
精品课件
左室舒张期负荷过重
患者，男性，37岁，主动脉 瓣关闭不全。