休克(2016)课件PPT
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❖ 机制:心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。
16
五 新的休克分型
❖ 显性失代偿休克:包括所有典型的休克临床特点
❖ 隐匿性代偿休克:血压正常,心率<100次/分、尿量 >30ml/h,也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和 V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克 早期,也可见于未彻底复苏后。
(免疫过度抑制病人可能例外) Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液动力学的紊乱。 MODS: 器官功能不能维持机体稳态的状态。
14
感染性休克(Septic Shock)
❖ 定义:全身炎症反应综合征伴有明确的 感染灶和血液动力学的紊乱。
15
四 梗阻性休克
❖ 病因:腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。
大量儿茶酚胺释放
21
2.微微循动环脉缺、血后、微缺动氧脉 毛细血管前括约肌 强烈收缩
微循环灌注减少
微循环缺血、缺氧
Fra Baidu bibliotek
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放
毛细血管内压降低
组织液进入微循环(自身输液)
A-V直捷通路
循环血容量增加 “只出不进”
微循环内液体
微循环缺血、缺氧
22
(四)休克失代偿期的病理生理变化
7
8
休克的血流动力学分类
9
一 低血容量休克
❖ 原因:失血、创伤、烧伤、失液等
-失血性休克:消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克:严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克:创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克:重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。
10
二 心源性休克
❖ 病因:心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制
听肺 诊血 压 评失 血量 估
呼吸音粗 收缩压正常、舒张压升高,脉压缩小 800ml以下
干、湿性罗音 收缩压<90mmHg或测不出
800~1600ml以上
27
诊断
❖ 原发病:凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、 重度感染、过敏和心脏病史的病人,应想到休 克。
1.血压降低
微循环持续缺血缺氧
无氧代谢增加引起酸性物质产生增多
微动脉、毛细血管前括约肌舒张
毛细血管后括约肌仍持续收缩
毛细血管网内液体“只进不出”
血液淤滞
毛细血管内压升高
毛细血管渗漏
有效循环血容量降低
血压下降
23
2. DIC
血液淤滞
微循环缺血缺氧
血管内皮细胞损伤
血管内微血栓形成
细胞因子释放
DIC 全身炎症反应
皮肤色泽
诊 外周循环
问口 渴 胸闷
诊尿 量
触 皮肤温度 诊脉 搏
休克的临床特点
休克代偿期 清楚、但紧张、惊恐、痛苦 开始苍白
正常
有 轻度心前区不适
正常
些许发凉 有力,100次/分以下
休克失代偿期 意识淡漠、甚至昏迷 苍白、肢端青紫、花斑
表浅静脉塌陷
极度口渴,也可无主诉 严重的胸闷、胸痛
尿少或无尿
肢端冰冷或湿冷 细速或摸不清楚
19
(二)正常微循环的组成
微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉
A-V 吻合
20
(三)休克代偿期病理生理变化
1.机体代偿维持血压
有效循环血容量降低
主动脉弓、颈动脉窦压力感受器+ 血管舒缩中枢+
肾素-血管紧张素-醛固酮系统+ 系统+
交感-肾上腺髓质
水、钠潴留 血管收缩 血压维持正常或升高
MODS 24
3.氧代谢障碍
❖ 组织细胞缺氧是休克的本质问题 缺氧
无氧代谢增加
ATP生成减少
肝功能下降 乳酸代谢降
乳酸大量产生 代谢性酸中毒
组织细胞器功能降低
组织功能降低
MODS
25
4.内脏器官损伤
休克失代偿
内脏缺血、缺氧
内脏血管内皮细胞受损
全身炎症反应综合征
MODS
26
临床表现
项目 望 神志精神
休 克(Shock)
潍坊市中医院重症医学科(ICU) 尹庆卫
1
休克的定义
❖ 定义:各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的 病理变化过程。
❖ 特点:有效循环血容量不足 核心:组织灌注不足 本质:组织细胞缺氧 结果:器官功能障碍(呼吸、肾脏、循环、神经、血液、 胃肠道、肝脏)
❖ 暖休克 :血压下降,面色潮红,皮肤 干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。
❖ 冷休克 :血压低,皮肤苍白,末梢紫 绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并 有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞 升高或低于正常,但有极明显核左移、 血小板减少等。
5
6
❖ 3. 休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄 或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清, 体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出 现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。
-内分泌性休克:肾上腺皮质功能不全 -全身炎症反应性休克:重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反
应期。
12
❖ 机制:血管收缩舒张功能调节的异常 -体循环阻力正常或增高:容量血管扩张致血
容量相对不足 -体循环阻力降低:血液在体内的重新分布
13
全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的 标准
SIRS: 满足下述其中两个标准即为SIRS。 1、T>38℃, HR>90次/分, 2、R>20次/分, 3、WBC>12×109/L或 <4×109/L或不成熟细胞占10%。 Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶
2
休克的临床症状
❖ 1. 休克早期(代偿期):常有寒战、高 热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正 常或稍低,收缩压在10.66~13.33kPa (80~100mmHg),脉压低于2.66kPa (20mmHg),脉搏快而弱(100~120次/ 分),白细胞增多,核左移,尿量正常。
3
4
❖ 2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休 克”二种。
17
休克的病理生理变化
18
(一)基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件
❖ 休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。
❖ 组织实现有效灌注的条件 -充足血容量:不足则心排量下降 -正常血管容积: 20%真毛细血管交替开放,占
总血容量的6%。 -良好心脏泵功能:泵衰竭则心排量降低。
❖ 机制:在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。
11
三 分布性休克
❖ 病因 -脓毒性休克:肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗
阻、消化道穿孔、坏死等。
-神经源性休克:高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、
颅内高压。
-过敏性休克:药物或血制品,如青霉素、静脉中成药;
虫、蛇、蜂咬伤。
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五 新的休克分型
❖ 显性失代偿休克:包括所有典型的休克临床特点
❖ 隐匿性代偿休克:血压正常,心率<100次/分、尿量 >30ml/h,也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和 V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克 早期,也可见于未彻底复苏后。
(免疫过度抑制病人可能例外) Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液动力学的紊乱。 MODS: 器官功能不能维持机体稳态的状态。
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感染性休克(Septic Shock)
❖ 定义:全身炎症反应综合征伴有明确的 感染灶和血液动力学的紊乱。
15
四 梗阻性休克
❖ 病因:腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。
大量儿茶酚胺释放
21
2.微微循动环脉缺、血后、微缺动氧脉 毛细血管前括约肌 强烈收缩
微循环灌注减少
微循环缺血、缺氧
Fra Baidu bibliotek
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放
毛细血管内压降低
组织液进入微循环(自身输液)
A-V直捷通路
循环血容量增加 “只出不进”
微循环内液体
微循环缺血、缺氧
22
(四)休克失代偿期的病理生理变化
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休克的血流动力学分类
9
一 低血容量休克
❖ 原因:失血、创伤、烧伤、失液等
-失血性休克:消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克:严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克:创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克:重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。
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二 心源性休克
❖ 病因:心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制
听肺 诊血 压 评失 血量 估
呼吸音粗 收缩压正常、舒张压升高,脉压缩小 800ml以下
干、湿性罗音 收缩压<90mmHg或测不出
800~1600ml以上
27
诊断
❖ 原发病:凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、 重度感染、过敏和心脏病史的病人,应想到休 克。
1.血压降低
微循环持续缺血缺氧
无氧代谢增加引起酸性物质产生增多
微动脉、毛细血管前括约肌舒张
毛细血管后括约肌仍持续收缩
毛细血管网内液体“只进不出”
血液淤滞
毛细血管内压升高
毛细血管渗漏
有效循环血容量降低
血压下降
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2. DIC
血液淤滞
微循环缺血缺氧
血管内皮细胞损伤
血管内微血栓形成
细胞因子释放
DIC 全身炎症反应
皮肤色泽
诊 外周循环
问口 渴 胸闷
诊尿 量
触 皮肤温度 诊脉 搏
休克的临床特点
休克代偿期 清楚、但紧张、惊恐、痛苦 开始苍白
正常
有 轻度心前区不适
正常
些许发凉 有力,100次/分以下
休克失代偿期 意识淡漠、甚至昏迷 苍白、肢端青紫、花斑
表浅静脉塌陷
极度口渴,也可无主诉 严重的胸闷、胸痛
尿少或无尿
肢端冰冷或湿冷 细速或摸不清楚
19
(二)正常微循环的组成
微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉
A-V 吻合
20
(三)休克代偿期病理生理变化
1.机体代偿维持血压
有效循环血容量降低
主动脉弓、颈动脉窦压力感受器+ 血管舒缩中枢+
肾素-血管紧张素-醛固酮系统+ 系统+
交感-肾上腺髓质
水、钠潴留 血管收缩 血压维持正常或升高
MODS 24
3.氧代谢障碍
❖ 组织细胞缺氧是休克的本质问题 缺氧
无氧代谢增加
ATP生成减少
肝功能下降 乳酸代谢降
乳酸大量产生 代谢性酸中毒
组织细胞器功能降低
组织功能降低
MODS
25
4.内脏器官损伤
休克失代偿
内脏缺血、缺氧
内脏血管内皮细胞受损
全身炎症反应综合征
MODS
26
临床表现
项目 望 神志精神
休 克(Shock)
潍坊市中医院重症医学科(ICU) 尹庆卫
1
休克的定义
❖ 定义:各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的 病理变化过程。
❖ 特点:有效循环血容量不足 核心:组织灌注不足 本质:组织细胞缺氧 结果:器官功能障碍(呼吸、肾脏、循环、神经、血液、 胃肠道、肝脏)
❖ 暖休克 :血压下降,面色潮红,皮肤 干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。
❖ 冷休克 :血压低,皮肤苍白,末梢紫 绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并 有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞 升高或低于正常,但有极明显核左移、 血小板减少等。
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❖ 3. 休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄 或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清, 体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出 现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。
-内分泌性休克:肾上腺皮质功能不全 -全身炎症反应性休克:重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反
应期。
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❖ 机制:血管收缩舒张功能调节的异常 -体循环阻力正常或增高:容量血管扩张致血
容量相对不足 -体循环阻力降低:血液在体内的重新分布
13
全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的 标准
SIRS: 满足下述其中两个标准即为SIRS。 1、T>38℃, HR>90次/分, 2、R>20次/分, 3、WBC>12×109/L或 <4×109/L或不成熟细胞占10%。 Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶
2
休克的临床症状
❖ 1. 休克早期(代偿期):常有寒战、高 热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正 常或稍低,收缩压在10.66~13.33kPa (80~100mmHg),脉压低于2.66kPa (20mmHg),脉搏快而弱(100~120次/ 分),白细胞增多,核左移,尿量正常。
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❖ 2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休 克”二种。
17
休克的病理生理变化
18
(一)基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件
❖ 休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。
❖ 组织实现有效灌注的条件 -充足血容量:不足则心排量下降 -正常血管容积: 20%真毛细血管交替开放,占
总血容量的6%。 -良好心脏泵功能:泵衰竭则心排量降低。
❖ 机制:在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。
11
三 分布性休克
❖ 病因 -脓毒性休克:肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗
阻、消化道穿孔、坏死等。
-神经源性休克:高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、
颅内高压。
-过敏性休克:药物或血制品,如青霉素、静脉中成药;
虫、蛇、蜂咬伤。