最新心率失常课件教学讲义ppt

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QRS
心律失常arrhythmia： 异于正常——过快或过慢或不规则
（心肌兴奋冲动形成异常和/冲动传导异常）
心律失常分类
缓慢型：Bradyarrhythmias窦性心动过缓：阿托品 房室传导阻滞：阿托品/异丙肾上腺素
快速型： Tachyarrhythmias 房性早搏、房性心动过 速、心房纤颤、心房扑 动、阵发性室上性心动 过速、室性早搏、 心室颤动等 用本章讨论的药物
恢复原来极化状态
二、快反应细胞
心房肌、心室肌、蒲氏纤维
膜电位 大（-80~ -95 mV） 0相 快Na+内流为主
去极快 传导 快 (0.4~4.0 m/s) 4相 Na+内流
K+外流
慢反应细胞
窦房结、房室结、病变心肌
小（ -50~ -70 mV） 慢Ca++内流 去极慢 慢 (0.02~0.05 m/s)
自律细胞的自律性
自律细胞4相不稳定→自动缓慢去极化。
自律细胞4相复极完 毕所达到的最大膜 电位：最大舒张期 电位（MDP）
SA/AV结 自律 细胞
非自律 细胞
正常心肌电生理
一、心肌细胞膜电位
静息电位（RP）极化：膜内较膜外负 90mv(心室肌、蒲氏纤维)
动作电位 （action potential, AP）先除极后复极
-40
ARP
-60
ERP
-80 RRP
-100
APD
绝对不应期ARP：
0相— -55mv，复极化初始 阶段，心肌细胞对任何刺 激都不引起反应。
有效不应期ERP：
0相— -60mv,膜电位复极 至-60mV时，强刺激可使 膜局部去极化，但不能传 播为全面去极化的AP。
相对不应期RRP：过了
有效不应期，强刺激可产 生动作电位。此期内，期 前激动所引起的收缩称过 早搏动。
的去极，易引起期前兴奋。触发活动（triggered activity）
后去极 发生时间 机制
处理
早后去极 4相之前 Ca2+内流↑
抑Ca2+内流
迟后去极 4相
Ca2+内流↑
抑Ca2+、
→ Na+短暂内流 Na+内流
后去极特点：频率快、振幅较小、振荡性波动，膜电
位不稳定，易致异常冲动发放：触发活动
迟后除极
2
1
2
1
正常冲动传导 单向阻滞
2
和折返
双向阻滞 （奎尼丁） 1
抗心律失常药物的作用机理
1、 降低自律性
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4相 Na+内流↓ Ca+内流↓ K+外流↑
3相 K+外流↑而MDP↑
4相坡度变平
上移阈电位（阻Na+通道）
2、减少后去极与触发活动
3、消除折返 （一）改变传导性：
①加快传导而消除单向阻滞：0相Na+的内流↑，↑膜反应性
3相K+的外流↑ 复极加快 ERP↓
但↓APD >↓ERP所以相对延长ERP 3）或使ERP的长短趋向均一
三、抗心律失常药物的分类
Ⅰ、阻Na+内流药：根据阻滞钠通道情况又分 Sodium chan-nIeAl b奎loc尼ke丁rs quinidine -IB利多卡因lidocaine -IC普罗帕酮propafenone
4相 Ca2+内流↑
4相 K+外流↓
三种因素决定自律性高低： 1. 4相舒张期自动去极化的速度（即4相坡度） 2. 最大舒张电位（MDP）的大小 3. 阈电位（TP）水平的高低
▲4相坡度↑（变陡） MDP变小（负值减少） TP水平下移（负值增大）
自律性升高
TP1 TP2
二、心律失常发生的机制
（一）冲动形成异常
0相（快速除极）——Na+内流
1相（快速复极初期）——K+ 短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+、Na+（少量）内流，
K+外流
离子通道
3相（快速复极末期）——K+外流
4相（静息期）
自律细胞—— 4相坡度（斜率） 最大舒张期电位（MDP）
非自律细胞——静息电位
Na+ 、Ca2+ 、K +通道
Na+外流，K+内流
小
快 300 奎
正
慢
尼常
丁
药物降低膜反应性——减慢传导速度
-100 -80 -65 -50mV
膜反应曲线
R
T
PJ
Q
QRS： 0相 J点： 1相 S-T段： 2相 T波： 3相 T波—下一个兴
奋开始：4相 Q-T间期：APD
四、不应期refractory period与兴奋性
1
20
2
0
-20 0
3
Ca++内流 K+外流
三、膜反应性(membrane responsiveness)和传导速度
膜反应性：不同的膜电位受到刺激后所诱发的0期上 升最大速度Vmax水平之间的关系，反映传导速度。
膜电位与传导速度的关系
V/s
600
膜反应 膜电位 0相Vmax AP振幅 传导V
高 大-负值大 快 大
低 小-负值小 慢
Lidocaine，Phenytoin sodium
②减慢传导而使单向阻滞 0相Na+的内流↓，↓膜反应性
变成双向阻滞 Quinidine
（二）改变ERP及APD：
1）延长ERP及APD（但延长ERP更显著） APD↑
3相K+的外流↓ 复极减慢 ERP↑
2）缩短ERP及APD（但缩短APD更显著） APD↓
各时相离子（K+、Na+、Ca+ ）的变化与心肌的自律性、传 导性、心肌收缩力、有效不应期（ERP）及动作电位时程 （APD）的关系：
0相 Na+内流↑ 0相去极速率↑ 传导↑
2相 Ca2+内流↑
心肌收缩力↑
3相 K+外流↓ 复极减慢 APD↑
ERP↑
MDP↓
4相 Na+内流↑ 4相坡度（斜率） 自律性↑
自律性↑或异常： 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速—
窦性心动过速 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲 动的形成 —早搏，二联律---反复出现：心动过速 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧：
静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常
▪ 后去极（afterdepolarization）：在0相去极化以后发生
早后除极
（二）冲动传导异常
（1）单向传导阻滞：心肌某一部分不应期异常延长， 使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起传导递减。
（2）折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行，
引起心律失常。单次折返：期前收缩→早博。
连续折返：心动过速，扑动或颤动。
单向阻滞的 消除（利多
单向 2 阻滞
卡因、苯妥 1 因钠）
心率失常课件
正常心律：窦性心律 (频率：60~100次/分) 规则(每2个心动周期间隔时间均等)
Normal sinus rhythm: Rate 60 – 100 /min P before every QRS QRS after every P； All P are the same
P TP
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