骨质疏松诊疗规范

骨质疏松症诊疗规范

1.概述

骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

2.病因病理

骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

3.康复住院标准

因骨质疏松症所引起的疼痛、运动功能下降，乃至发生骨折，影响患者的日常生活。

4.临床症状

疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。

4.1疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

4.2脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。

4.3骨折：脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。

5.专科体征

骨质疏松症患者最常见的体征是脊柱弯曲变形，这些患者由于经常腰背疼痛，负重能力降低，双下肢乏力，因此身体多处于前倾状态，以减轻脊柱的负重。骨质疏松症患者还常常有椎体的压痛，多见于胸段、腰段椎体、钥关节外侧及胸廓，压痛部位常伴有叩击痛。如果骨质疏松症性骨折愈合欠佳，骨折两端骨折对位、对线不良，有可能发生肢体弯曲畸形。骨痛、骨骼畸形、体位异常及肢体乏力还可以导致思者体态及步态异常，活动协调性差等。

6.影像学

骨影像学检查和骨密度。

①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎

体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。

②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。

根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。

WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。

7.药物治疗

7.1骨健康基本补充剂

（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想骨峰值维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充；绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合应用。目前尚无充分的证据表明单纯补钙可替代其他抗骨质疏松的药物治疗。钙剂选择要考虑其有效性和安全性。

（2）维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、维持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。

维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院可检测25OHD血浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25-OHD水平等于或高于30ng/mL （75nmol/L）以降低跌倒和骨折的风险。

7.2 药物干预

7.2.1药物干预适应症】

具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：

1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；

2）骨量低下患者（骨密度:-2.5

3）无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：

--已发生过脆性骨折

--OSTA筛查为高风险

--FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%，或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%（暂借国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值。）

7.2.2 抗骨质疏松药物

抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已经批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用作