肺挫伤的影像诊断

肺挫伤的影像诊断

吴　琼,牛广明,王宇光

(内蒙古医学院附属医院MRI室,内蒙古呼和浩特　010050)

[摘要]目的:评价X线和CT对肺挫伤的诊断价值。方法:参阅20余篇有关肺挫伤的文献,对其做一综述。结果:总结分析肺挫伤的病因、病理、X线征象和CT表现,探讨X线和CT对肺挫伤的诊断价值。结论:胸部X线检查是诊断肺挫伤的重要手段,因其存在一定局限性,及时行CT扫描检查,会为肺挫伤的早期诊断提供更多的信息。

[关键词]肺挫伤;X线摄片;CT扫描;影像诊断

[中图分类号]R44512　[文献标识码]A　[论文编号]100420951(2006)022*******

Imaging Diagnosis of Lung Trauma

WU Qiong,N IU Guang2ming,WAN G Yu2guang

(Depart ment of M R I,The A f f iliated Hospital of Inner Mongolia Medical College,Huhhot010050Chi na) [Abstract]Objective:To assess the diagnosis value of X-ray and CT in lung trauma.Methods:Reading more than20articles about lung trauma and summarizing them.R esults:The causes of disease,pathology,apper2 ances of X-ray and CT of lung trauma were summarized and analyzed,the diagnosis value of X-ray and CT in lung trauma were discussed.Conclusion:X-ray in chest is the important method of diagnosis in lung trauma. For the limitation of X-ray examination,proper CT examination is necessary to provide more informations for early diagnosing lung trauma.

[K ey w ords]Lung trauma;X-ray photography;Computerized tomography scan;Imaging diagnosis

肺挫伤是胸部外伤中的一种综合病变,其曾用名包括创伤性湿肺;Burford于1945年观察尸检病肺的病理改变有充血、间质水肿或出血和实变,故提出为“创伤性湿肺”。国内有作者提出创伤性湿肺也称之为湿肺或湿肺综合征[1]。另有成人呼吸窘迫综合征、休克肺、肺微栓、进行性肺实变、肺透明膜病等之称[2]。肺挫伤的发病率及死亡率较高,早期诊断、早期治疗是提高治愈率、减少死亡率的有效方法[3]。现就肺挫伤的病因病理、X线征象和CT表现的影像特点作一综述。

1　肺挫伤的定义与病因

由于胸壁受到钝器、钝物的强烈撞击或受到高压气浪的冲击以及吸入有害刺激气体等因素所造成的胸部开放性和闭合性损伤,有时胸壁可无损伤,但冲击力自胸壁向肺内传导可发生肺的挫伤[4],继而引起一系列病理改变[5]。在治疗不及时可导致肺炎、肺不张、肺脓疡及呼吸窘迫综合征等并发症发生[6]。

2　肺挫伤的病理

肺循环障碍:是肺挫伤形成的根本原因[7]。当胸部承受外来撞击后,创伤肺组织和血小板释放的活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血液循环,引起弥漫性支气管和肺血管痉挛,肺血流量减少,血管内壁出现一些脱落的细胞碎片与血小板、红白细胞聚集,形成微血栓阻塞该处的血液,使血流变慢,甚或呈淤血状态,血管内压力增高,血浆中水分和低分子物质渗漏于血管外肺泡和间质内,因而形成肺挫伤。

缺氧:由于胸部外伤后,肺换气功能障碍,致氧气吸入不足,而肺在缺氧的情况下,血液中的粒细胞释放组织胺类物质和多肽类体液物质,使肺的局部低氧区血管和小支气管收缩,从而增加了血运的阻力,影响了毛细血管的通透性,使血浆和组织液漏到肺泡或间质内形成肺挫伤;后者又增加血液运行阻

力,加重了缺氧,形成恶性循环。

神经因素:当外力非直接撞击胸部而是引起颅脑损伤时,可直接刺激中枢神经系统,造成肺过度通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放;或由于抗利尿激素增加与神经血管反应失调,产生碱中毒后引起大脑血管收缩和大脑缺氧,促使肺血管发生反射性挛缩,使体循环的液体移向肺组织造成肺动脉高压,产生肺水肿;神经功能紊乱致使支气管壁痉挛,气管及腺泡黏液分泌物骤然增多,从而加重肺挫伤的发展。

肺毛细血管的直接破坏:当伤势较重,直接破坏肺毛细血管时,能使体液和血浆渗出或溢出。肺出血时支气管内有积血,不仅使呼吸道阻塞,还具有刺激支气管黏膜的作用,使支气管内存积的液体不能咳出,这也是导致肺挫伤形成的一个重要因素。

休克因素:严重复合性损伤合并休克时,肺内微血管高压,造成肺血流重新分布和肺血分流,加重了缺氧性刺激,引起毛细血管损害和肺间质性水肿。肺泡表面物质的生成减少,导致肺透明膜形成,肺顺应性降低,引起间质型肺挫伤的发生。淋巴引流障碍[8]。

3　肺挫伤的X线征象

X线征象随创伤的程度及病变发展的不同而变化多样,认识分析其多样化的X线征象,对于正确诊治具有重要意义。

3.1　肺挫伤的X线征象

肺挫伤的X线征象可分为:①渗出型:肺野内显示大小不一的斑片或片状模糊影,沿支气管走行分布,密度淡而不均,可融合成大片状影,治疗后病变可于数天内吸收消散为其特点,此改变极易误诊为支气管肺炎:②实变型:肺的一段或一叶变实呈大片状阴影,边缘清楚,部分边缘可模糊,密度一般不均匀,多发生于中、下肺野。可分为节段实变型和弥漫实变型。前者局限在肺的一段或一叶内,呈片状模糊阴影,以中下肺野多见;弥漫实变型,在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状和/或斑点状模糊影,密度淡而不均,部分可融合成片状;③间质型:表现为肺血管纹理影增粗、变浓,紊乱、模糊,呈网织状改变,其间伴有斑点或片状淡薄影,边缘模糊,有的呈磨砂玻璃状改变,表现为均匀一致的云雾状增浓影,似肺野蒙上一层面纱,亦称“面纱征”。

3.2　X线征象与病理基础的关系

肺挫伤的X线表现是肺挫伤和肺轻度撕裂伤的复合性改变,其病变发展较快,X线随其病理不同期的变化及创伤程度、时间长短而出现相应的改变。早期肺间质内的出血和血浆的渗出及肺血管小范围内的出血,在肺泡内聚集而出现类支气管肺炎的改变。随着肺内渗出、出血范围的扩大、量的增多及分泌物聚集在肺泡和支气管内而出现类肺段性肺炎改变。肺组织受损严重时,上述改变增多,相互融合,加上淋巴回流受阻,肺泡和间质内弥漫性渗出,且创伤使胸膜有所改变,而出现肺挫伤的特征性X线表现———磨玻璃样征象。肺组织撕裂,血管断裂,血液积聚在裂隙内,其周围肺组织弹性压迫逐渐形成类圆形影,边界清楚,表现为肿块样。病情严重脏层胸膜破裂者,积液及气体进入胸腔可造成液气胸。

3.3　X线征象与时间的关系

一般创伤程度轻者,肺内出现挫伤的时间较晚或不出现肺挫伤改变;创伤程度重者,肺挫伤出现的时间较早,症状也比较严重。合并有3根以上肋骨骨折或单骨多发骨折或有皮下气肿或/和纵隔气肿发生时,多有肺内出血或血气胸。因此可以认为,创伤程度的轻重,与肺挫伤出现的早晚成比例关系,X 线征象出现的时间长短不一,但多在伤后0.5～5h 左右出现。病变吸收最早24～48h开始,一般在3～7d吸收消散,最晚15d消散。类肿块样变者可持续时间较长,病变吸收后有些可残留条状阴影。若48h阴影继续扩大者应疑有继发感染。病程超过5d 易继发感染。

4　肺挫伤的CT表现

动物实验证明,CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致,无假阳性。胸部CT检查,于肺挫伤10min扫描显示有改变,伤后2h更显著,24～48h 后浸润阴影渐渐清晰[9]。

肺挫伤的CT表现可分为:①肺纹理增多,呈网格状,散在多发小斑点及絮片状密度增高影,境界模糊不清;②大片状实变影,不呈肺叶或肺段分布,边缘模糊,实变区有时可见到网格状低密度影和“支气管充气征”;③“面纱征”即磨玻璃样肺,呈云雾状,其内血管清晰,支气管通畅[10]。

根据CT表现将肺挫伤分为5型:①弥漫型:肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状,此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫性和较局限的局限弥漫型。②分支型:病灶沿支气管分布呈分支状。③团块型:肺挫伤灶较为局限,出血较多,病