运动改善内皮依赖性血管舒张功能

运动改善内皮依赖性血管舒张功能
【摘要】临床试验证据证明有运动可以阻止冠心病的发展。

运动改善内皮细胞功能的机制有多个方面，目前尚未完全明确，运动可以使NO介导的内皮依赖性血管舒张增强是其中一个关键因素。

运动均可以促进内皮细胞合成更多的NO，改善内皮依赖性血管舒张功能[1]。

【关键词】运动；血管内皮细胞；
前言
动脉粥样硬化是动脉的慢性疾病，是严重危害人类生命健康的疾病。

已经有大量的临床试验证据证明有运动可以阻止冠心病的发展。

运动影响动脉粥样硬化的原因有多方面，其中最主要就是促进血管舒张因子的产生，从而降低外周血管阻力，改善冠状动脉灌注[2]。

正文
规律的运动可以改善冠心病、心力衰竭及周围血管病患者血管内皮细胞功能，促进其分泌血管舒张因子，增加病人的运动耐量，而对于健康、年轻人群，运动可以维持内皮细胞功能正常，阻止心血管疾病的发生[1]。

许多临床试验证实运动可以改善Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应。

Higashi等人让一组轻度高血压病的患者进行为期12周的规律运动，测试患者前臂动脉的Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应情况，结果发现其舒张增强，提示内皮细胞功能改善。

DeSouza等让一组健康人进行5－6周的有氧运动，结果其Ach诱发的内皮依赖性血管舒张同样增强。

因此，可以确定有氧耐力运动可以改善内皮细胞的功能[3]。

内皮细胞可以产生和分泌多种血管活性物质，其中包括血管舒张因子及血管收缩因子，这些介质的合成与释放，使得血管内皮细胞具有调节血管张力的作用[3]。

NO是其中最重要的血管舒张物质[2]。

它在NO合成酶(eNOS)的作用下，由左旋精氨酸合成，eNOS是影响NO合成的主要因素。

NO的合成与释放主要受血流量的影响。

当血管内血流速增加时，内皮细胞受到的剪切力增加，这种物理刺激促使内皮细胞释放NO[4]。

运动可以直接使血管内血流速增加。

动物及人体实验均证实，运动可以使NO合成增多，其介导的内皮依赖性血管舒张增强，而eNOS的合成增多，活性增强，是NO合成增多的主要原因。

运动使得血流速度增加，内皮细胞表面所承受的剪切力增加，目前很多研究认为，血管内剪切力的增加是促进内皮依赖性血管舒张的主要因素[4]。

让正常人群进行双上肢的相同运动。

并通过控制一侧上肢的血流来控制其血管内剪切力不变。

结果发现运动后未控制血流的一侧，内皮依赖性血管舒张明显增强，剪切力没有变化的那一侧，内皮依赖性舒张功能无明显改变。

在剪切力作用下，内皮细胞中某些与eNOS合成相关的基因表达发生变化[5]。

剪切力使eNOS mRNA合成增多、稳定性增强]。

Nishida等人将培养的内皮细胞，持续24小时暴露于增强的剪切力下，细胞内产生的eNOS mRNA增多。

Christopher等将参加有氧运动的冠心病患者相比对照组，其内乳动脉eNOS mRNA增加96%[6]。

有研究发现，剪切力的增加还可以使eNOS mRNA得稳定性增强。

mRNA 的Poly-A尾与其稳定性直接相关，在内皮细胞所承受的剪切力增强时，合成的eNOS mRNA末端的Poly-A链长度增加，从而使其稳定性增强,存在时间延长。

促进NO合成，改善内皮依赖性血管舒张功能。

总结
内皮细胞功能不全是动脉粥样硬化发生的开始。

无论是对心血管患者还是健康人群，运动均可以促进内皮细胞合成更多的NO, 阻止动脉粥样硬化的发展。

参考文献
[1] Thijssen DH, Maiorana AJ, O’Driscoll G, et al. Impact of inactivity and exercise on the vasculature in humans[J]. European Journal of Applied Physiology,2010, 108:845–875.
[2] DJ Green, A Spence, JR Halliwill, et al. Exercise and vascular adaptation in asymptomatic humans. Experimental Physiology[J], 2010,96:57-70.
[3] Gabriela Lima de Melo Ghisi, Adriana Durieux, Ricardo Pinho, et al. Physical exercise and endothelial dysfunction[J]. Arq. Bras. Cardiol,2010,95:5.
[4] Sandoo A, van Zanten JJ, Metsios GS,et al.The Endothelium and Its Role in Regulating Vascular Tone[J]. The Open Cardiovascular Medicine Journal, 2010, 4, 302-312.
[5] Tinken TM, Thijssen DH, Hopkins N, et al. Impact of Shear Rate Modulation on Vascular Function in Humans[J]. Hypertension, 2009, 54:278-285.
[6] Christopher R. Woodman, E，et al. Shear stress induces eNOS mRNA expression and improves endotheliumdependent dilation in senescent soleus muscle feed arteries[J]. Journal of Applied Physiology,2005 98: 940–946.。