牙周病PPT课件
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5
慢性龈炎
【病因】 细菌及其毒性产物 局部刺激：牙垢、牙石、食物嵌塞、不良 修复体、不良习惯等。 【临床表现】 人群：口腔卫生不良者 。 分型：①炎症水肿型：龈缘红肿，光亮， 松软，易出血；②纤维增生型：病程较长， 肿胀，坚实——增生性龈炎。
6
慢性龈炎 炎症水肿型
7
慢性龈炎 纤维增生型
上皮下大量淋巴细胞浸润，B细胞增多，
可见多数浆细胞。 结合上皮向根方增殖，形成较浅的牙 周袋，没有明显骨吸收。 临床：慢性龈炎。 大部处于静止。
27
急性 坏死 性溃 疡性 龈炎
28
急性坏死性溃疡性龈炎 走马疳
29
急性坏死性溃疡性龈炎【病理变化】
非特异性的炎症变化。 坏死区：表面，纤维素，变性、坏死 的组织及细菌螺旋体形成假膜。 炎症区：纤维结缔组织水肿，大量中 性粒细胞浸润。 龈沟液涂片：大量梭形杆菌及奋森螺 旋体。
30
15
妊娠性龈炎
16
苯妥英钠龈增生
17
龈增生合并菌斑感染
18
龈增生 棘层增厚
19
牙菌斑性牙龈病（三）维生素C缺乏性龈炎 Vitamin C deficient gingivitis 概念：由维生素C缺乏引起的牙龈组织炎症 性病变。多见于口腔卫生不良者。 特征改变：牙龈呈紫红色炎症性增生。 【临床表现】 牙龈极易出血，特别是刷牙或咀嚼时触之 出血明显。 牙龈呈紫红色，质地松软，肿胀。 全身症状：口腔黏膜和皮肤出现瘀斑；关 节疼痛等。
23
伴白血病性龈炎 【病理变化】
牙龈组织中大量不成熟的幼稚白细胞，
在固有层下方深层的结缔组织中密集 浸润，而不向固有层浸润。 大量幼稚白细胞聚集、挤压血管。 炎症不明显。
24
二、非菌斑性牙龈病损
（一）急性坏死性溃疡性龈炎：acute necrotizing ulcerative gingivitis 同义名：急性坏死性龈炎，奋森龈炎， 梭螺菌龈炎，战壕口炎等。 后果：重症型走马疳，死亡率约80%。 大多数死于败血症。
47
牙周炎 X线表现
48
牙周炎【病理变化】
牙周炎的发展过程： 始发期（initial stage） 早期病变（early lesion） 病损确立期（established lesion） 进展期（advanced lesion）
49
发展过程
沟内上皮和 结合上皮： 急性渗出性 炎症反应。 一般持续2-4 天。
14
龈增生
【临床表现】 激素性龈炎：激素恢复正常后病变消退。 药物性龈炎：停药可逆转。苯妥英钠龈增 生——前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面呈 颗粒结节状。 【病理变化】 主要病变：非炎症性纤维组织增生，粗大 的胶原纤维束类似瘢痕组织。 胶原纤维水肿，变性，毛细血管扩张充血。 合并菌斑感染：与慢性龈炎并存。
50
牙周炎的发展过程
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ始发期
51
牙周炎的发展过程 早期病变
上皮下结缔组织内：大量淋巴细胞，
主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞； 渗出增多，大量中性粒细胞移入龈沟； 结合上皮开始增生。 临床：典型龈炎。 可持续3周或更长时间。
52
牙周炎的发展过程 早期病变
53
牙周炎的发展过程 病损确立期
37
剥脱性龈病损【病理】
镜下：上皮棘层变薄，基底细胞水样变性， 固有层炎细胞浸润。 疱型：①基底下疱：上皮与结缔组织间， 同良性粘膜类天疱疮；②上皮内疱：上皮 层内，同天疱疮。 苔藓型：①上皮萎缩；②基底细胞水肿， 液化；③常见胶样小体（colloid body）； ④符合疱性或萎缩性扁平苔藓。
44
【发病机制】 4. 全身性易感因素
（1）遗传诱因：①侵袭性牙周炎有家族易感 性；②白细胞数目减少、功能缺陷；③一 些遗传疾病伴有牙周组织的广泛破坏；④ 人类白细胞抗原：HLA-A9，A28，HLABW15及HLA-DR4增高。 （2）全身性疾病：糖尿病；骨质疏松症；胃 炎及胃溃疡；艾滋病。 （3）其他：吸烟；内分泌功能紊乱；口腔 卫生不良；营养障碍；精神压力等。
45
【发病机制】 5. 宿主防御机制的双重性
（1）唾液：唾液薄膜包围牙菌斑，成为牙周炎发 病的始动因子。 （2）牙龈沟及龈沟液：为细菌生长提供了优良环 境。 （3）结合上皮：通透性高，是细菌入侵的薄弱环 节。 （4）龈谷：无角化，为薄弱区；不易清洁，危险 区。 （5）防御细胞：引发组织的继发性损伤。
4
一、牙菌斑性牙龈病
（一）慢性龈炎：chronic gingivitis，最普 遍。 部位：①边缘性龈炎（marginal gingivitis）：主要局限于牙龈组织的边缘 部位。②牙龈乳头炎（papillary gingivitis）：主要局限于牙龈乳头。 结局：①长期单独存在；②发展为牙周炎。
2
牙周组织病 分类
牙龈病： 1.牙菌斑性牙龈病 2.非菌斑性牙龈病损 牙周炎 发生在牙周组织的其他病理改变 1.牙周变性 2.牙周创伤 3.牙周萎缩
3
第一节 牙龈病
牙菌斑性牙龈病（dental plaque-induced gingival disease）：最多见的是慢性龈炎， 是由口腔内菌斑引起牙龈组织的非特异性 炎症，无深部牙周组织的破坏。 影响因素：①内分泌紊乱；②药物性因素； ③营养不良。 非菌斑性牙龈病损（non-plaque-induced gingival lesions）：大多不是一种独立性 疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种 表征。
20
维生素C缺乏性龈炎
21
维生素C缺乏性龈炎 【病理变化】
牙龈及牙周膜纤维组织水肿。 结缔组织中有出血灶，周围大量含铁
血黄素颗粒。 淋巴细胞及浆细胞浸润。 胶原纤维明显减少。 毛细血管扩张充血，出血明显。
22
牙菌斑性牙龈病（四）伴白血病性龈炎 gingivitis with leukemia 概念：各型白血病在口腔的表征，增大肥厚 的牙龈并不是龈组织本身的成分，而是由 大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙 龈组织，形成了不规则的增大。 【临床表现】 牙龈增大：外形不整，表面不平，呈结节 状突起，颜色不均匀，可合并龈缘糜烂、 坏死。 颌骨和牙槽骨疏松。 全身症状。
35
浆细胞龈炎
36
非菌斑性牙龈病损（四）剥脱性龈病损
desquamative lesion of gingiva 概念：局限于牙龈的发红及脱屑样病变。 不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在 牙龈的表征，包括类天疱疮、扁平苔藓、 天疱疮、红斑狼疮或其他大疱性疾病。 【临床表现】①多见于女性，特别是绝经期。 ②特征：牙龈鲜红、光亮，上皮表层剥脱， 形成粗糙的糜烂面，对刺激极为敏感。 ③ 上皮分离未脱落，形成灰白色假膜。
牙周组织病
Periodontal diseases
1
牙周组织病 概念
广义：发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病， 包括牙龈病（gingival diseases）和牙周炎 （periodontitis）。 狭义：发生在牙周组织的炎症性、破坏性疾病— —牙周炎。 牙龈病：局限于牙龈组织的一组疾病，不侵犯深 部牙周组织，牙龈炎最多见。 牙周炎：病变从牙龈波及到深部牙周组织的牙周 膜、牙槽骨及牙骨质，导致牙齿松动、脱落，甚 至丧失咀嚼功能。 病因：牙菌斑
8
慢性龈炎【病理变化】
特点：①龈沟壁处：上皮下中性粒细胞， 再下方大量T淋巴细胞浸润；②胶原纤维变 性或丧失。③牙周膜与牙槽骨无变化。 分型： 1.炎症水肿型：水肿明显，大量淋巴、中性 粒细胞浸润，毛细血管扩张充血。 ——似 炎性肉芽组织。 2.纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束， 淋巴及浆细胞浸润，炎症少——似瘢痕组 织。
25
急性坏死性溃疡性龈炎【病因】
抵抗力低下：儿童
①全身：营养不良； 传染病；极度贫穷。②局部：口腔不 洁。 病原菌：①主要是梭形杆菌及奋森螺 旋体，厌氧菌，存在于牙龈沟或牙周 袋的深部。②中间型产黑色素类杆菌。
26
急性坏死性溃疡性龈炎【临床表现】
特征：龈缘及龈乳头坏死。①龈缘呈蚕蚀 状，覆有灰白色假膜；②坏死组织脱落后 形成溃疡；③可为孤立或广泛扩展。 腐败性口臭，患部极易出血。 突然发病，病损区灼痛及麻木、肿胀感。 全身症状：下颌下淋巴结肿大，发热。 发展：①口炎：粘膜假膜性溃疡。②走马 疳：坏疽性口炎，重症型，面颊缺损。
32
遗传性牙龈纤维瘤病
33
遗传性牙龈纤维瘤病 【病理变化】
纤维过度增生，由成熟致密的胶原纤
维组成。 胶原纤维缺乏细胞，血管极少。 炎症不明显。 上皮棘层增厚，钉突伸长。
34
非菌斑性牙龈病损（三）浆细胞龈炎 plasma cell gingivitis，浆细胞龈口炎/变态反应 性龈炎。 特发性浆细胞龈口炎：弥漫性龈炎、舌炎及唇炎 同时出现，为浆细胞浸润综合征。 【病因】变态反应：牙膏、口香糖等 【临床表现】 ①年轻女性。②牙龈红肿，光亮。 ③可发生于唇、舌和口角。④表面呈小结节状/ 颗粒肉芽状。 【病理】特征：①结缔组织内密集的浆细胞浸润， 呈片状/灶性聚集。②上皮不全角化。 与浆细胞肉芽肿区别：特征为肉芽组织。
38
剥脱性龈 病损 疱型
39
剥脱性 龈病损 苔藓型
40
第二节 牙周炎
Periodontitis 概念：发生在牙支持组织上的炎症性 疾病。口腔细菌为发病的始动因子。 病变从牙龈沟处开始，逐渐向深部发 展，破坏牙周膜、牙槽骨及牙骨质， 导致牙的松动、脱落。 影响：是破坏咀嚼器官的最主要疾病。
46
牙周炎【临床表现】
慢性牙周炎：①最常见于成年人；②分为 局限型与广泛型。 侵袭性牙周炎：①通常身体健康；②快速 出现附着丧失和骨破坏；③有家族性聚集； ④主要见于青少年。 主要临床特征：牙周溢脓、牙松动。①初 期：症状不明显。②发展：牙龈肿胀，出 血，流脓；口臭；牙松动；牙齿移位、脱 落。 X线表现：牙槽嵴顶消失，有骨吸收。
43
细胞因子的作用
（1）白细胞介素：①IL-1：促炎和骨吸收，降解 胶原。IL-1β是主要破坏因子，也是活动期的指 标之一。②IL-4：抑制牙槽骨吸收。③IL-6：促 进牙槽骨吸收。④IL-8：趋化因子。 （2）肿瘤坏死因子-α：促进骨吸收，促炎。 （3）前列腺素E2：促进骨吸收。可判断炎症程度 和疗效。 （4）基质金属蛋白酶：破坏牙周组织。是判断活 动期的指标之一。 （5）骨保护因子及破骨细胞分化因子：后者促进 牙槽骨吸收；前者治疗骨吸收。
41
牙周炎
【病因】 牙菌斑为牙周炎发病的始动因子：致病菌 主要为G-厌氧菌，多有菌毛。①牙龈卟啉 单胞菌；②放线共生放线菌；③福赛斯类 杆菌。④牙龈类杆菌。 宿主防御功能：旺盛并适当治疗，静止或 修复；低下，扩大及恶化。
42
牙周炎
【发病机制】 1.牙菌斑的作用：菌斑及其毒性产物引发初 期炎症。①直接破坏牙周组织：脂多糖、 酶、直接入侵；②引发局部免疫反应。 2.中性粒细胞：①质或量缺陷。②释放酶， 破坏组织。③细胞粘附分子（cellular adhesion molecules，CAM）可协助中性 粒细胞进入龈沟或牙周袋内。检测CAM可 判断炎症程度。 3. 细胞因子的作用
坏死性溃疡性龈炎
梭形杆菌
奋森螺旋体
31
非菌斑性牙龈病损（二）遗传性牙龈纤维瘤病
hereditary gingival fibromatosis 先天性家族性纤维瘤病/特发性龈增生 常染色体显性遗传，常伴有多毛症，巨乳 症，智力低下等 。 【临床表现】 牙龈弥漫性增生：①可覆盖牙齿的一部或 全部。②沿牙槽嵴呈特征性肥厚。③质地 坚韧，表面可呈结节状。 有时出现牙萌出受阻/牙齿移位。
9
正常成年人的牙龈
10
慢性龈炎 炎症水肿型
11
慢性龈炎 炎症水肿型
12
慢性龈炎 治疗前后
13
牙菌斑性牙龈病（二）龈增生
gingival hyperplasia 概念：由多种原因引发的以纤维结缔组织增 生为主要病理改变的一组疾病，又称增生 性龈炎。 【病因】全身性因素+菌斑感染。 内分泌因素：青春期龈炎，妊娠期龈炎— —激素性龈炎。 药物性龈炎：抗癫痫药；钙通道阻滞剂； 免疫抑制剂。 营养缺乏：蛋白质，叶酸，维生素C及锌等。
慢性龈炎
【病因】 细菌及其毒性产物 局部刺激：牙垢、牙石、食物嵌塞、不良 修复体、不良习惯等。 【临床表现】 人群：口腔卫生不良者 。 分型：①炎症水肿型：龈缘红肿，光亮， 松软，易出血；②纤维增生型：病程较长， 肿胀，坚实——增生性龈炎。
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慢性龈炎 炎症水肿型
7
慢性龈炎 纤维增生型
上皮下大量淋巴细胞浸润，B细胞增多，
可见多数浆细胞。 结合上皮向根方增殖，形成较浅的牙 周袋，没有明显骨吸收。 临床：慢性龈炎。 大部处于静止。
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急性 坏死 性溃 疡性 龈炎
28
急性坏死性溃疡性龈炎 走马疳
29
急性坏死性溃疡性龈炎【病理变化】
非特异性的炎症变化。 坏死区：表面，纤维素，变性、坏死 的组织及细菌螺旋体形成假膜。 炎症区：纤维结缔组织水肿，大量中 性粒细胞浸润。 龈沟液涂片：大量梭形杆菌及奋森螺 旋体。
30
15
妊娠性龈炎
16
苯妥英钠龈增生
17
龈增生合并菌斑感染
18
龈增生 棘层增厚
19
牙菌斑性牙龈病（三）维生素C缺乏性龈炎 Vitamin C deficient gingivitis 概念：由维生素C缺乏引起的牙龈组织炎症 性病变。多见于口腔卫生不良者。 特征改变：牙龈呈紫红色炎症性增生。 【临床表现】 牙龈极易出血，特别是刷牙或咀嚼时触之 出血明显。 牙龈呈紫红色，质地松软，肿胀。 全身症状：口腔黏膜和皮肤出现瘀斑；关 节疼痛等。
23
伴白血病性龈炎 【病理变化】
牙龈组织中大量不成熟的幼稚白细胞，
在固有层下方深层的结缔组织中密集 浸润，而不向固有层浸润。 大量幼稚白细胞聚集、挤压血管。 炎症不明显。
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二、非菌斑性牙龈病损
（一）急性坏死性溃疡性龈炎：acute necrotizing ulcerative gingivitis 同义名：急性坏死性龈炎，奋森龈炎， 梭螺菌龈炎，战壕口炎等。 后果：重症型走马疳，死亡率约80%。 大多数死于败血症。
47
牙周炎 X线表现
48
牙周炎【病理变化】
牙周炎的发展过程： 始发期（initial stage） 早期病变（early lesion） 病损确立期（established lesion） 进展期（advanced lesion）
49
发展过程
沟内上皮和 结合上皮： 急性渗出性 炎症反应。 一般持续2-4 天。
14
龈增生
【临床表现】 激素性龈炎：激素恢复正常后病变消退。 药物性龈炎：停药可逆转。苯妥英钠龈增 生——前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面呈 颗粒结节状。 【病理变化】 主要病变：非炎症性纤维组织增生，粗大 的胶原纤维束类似瘢痕组织。 胶原纤维水肿，变性，毛细血管扩张充血。 合并菌斑感染：与慢性龈炎并存。
50
牙周炎的发展过程
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ始发期
51
牙周炎的发展过程 早期病变
上皮下结缔组织内：大量淋巴细胞，
主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞； 渗出增多，大量中性粒细胞移入龈沟； 结合上皮开始增生。 临床：典型龈炎。 可持续3周或更长时间。
52
牙周炎的发展过程 早期病变
53
牙周炎的发展过程 病损确立期
37
剥脱性龈病损【病理】
镜下：上皮棘层变薄，基底细胞水样变性， 固有层炎细胞浸润。 疱型：①基底下疱：上皮与结缔组织间， 同良性粘膜类天疱疮；②上皮内疱：上皮 层内，同天疱疮。 苔藓型：①上皮萎缩；②基底细胞水肿， 液化；③常见胶样小体（colloid body）； ④符合疱性或萎缩性扁平苔藓。
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【发病机制】 4. 全身性易感因素
（1）遗传诱因：①侵袭性牙周炎有家族易感 性；②白细胞数目减少、功能缺陷；③一 些遗传疾病伴有牙周组织的广泛破坏；④ 人类白细胞抗原：HLA-A9，A28，HLABW15及HLA-DR4增高。 （2）全身性疾病：糖尿病；骨质疏松症；胃 炎及胃溃疡；艾滋病。 （3）其他：吸烟；内分泌功能紊乱；口腔 卫生不良；营养障碍；精神压力等。
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【发病机制】 5. 宿主防御机制的双重性
（1）唾液：唾液薄膜包围牙菌斑，成为牙周炎发 病的始动因子。 （2）牙龈沟及龈沟液：为细菌生长提供了优良环 境。 （3）结合上皮：通透性高，是细菌入侵的薄弱环 节。 （4）龈谷：无角化，为薄弱区；不易清洁，危险 区。 （5）防御细胞：引发组织的继发性损伤。
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一、牙菌斑性牙龈病
（一）慢性龈炎：chronic gingivitis，最普 遍。 部位：①边缘性龈炎（marginal gingivitis）：主要局限于牙龈组织的边缘 部位。②牙龈乳头炎（papillary gingivitis）：主要局限于牙龈乳头。 结局：①长期单独存在；②发展为牙周炎。
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牙周组织病 分类
牙龈病： 1.牙菌斑性牙龈病 2.非菌斑性牙龈病损 牙周炎 发生在牙周组织的其他病理改变 1.牙周变性 2.牙周创伤 3.牙周萎缩
3
第一节 牙龈病
牙菌斑性牙龈病（dental plaque-induced gingival disease）：最多见的是慢性龈炎， 是由口腔内菌斑引起牙龈组织的非特异性 炎症，无深部牙周组织的破坏。 影响因素：①内分泌紊乱；②药物性因素； ③营养不良。 非菌斑性牙龈病损（non-plaque-induced gingival lesions）：大多不是一种独立性 疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种 表征。
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维生素C缺乏性龈炎
21
维生素C缺乏性龈炎 【病理变化】
牙龈及牙周膜纤维组织水肿。 结缔组织中有出血灶，周围大量含铁
血黄素颗粒。 淋巴细胞及浆细胞浸润。 胶原纤维明显减少。 毛细血管扩张充血，出血明显。
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牙菌斑性牙龈病（四）伴白血病性龈炎 gingivitis with leukemia 概念：各型白血病在口腔的表征，增大肥厚 的牙龈并不是龈组织本身的成分，而是由 大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙 龈组织，形成了不规则的增大。 【临床表现】 牙龈增大：外形不整，表面不平，呈结节 状突起，颜色不均匀，可合并龈缘糜烂、 坏死。 颌骨和牙槽骨疏松。 全身症状。
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浆细胞龈炎
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非菌斑性牙龈病损（四）剥脱性龈病损
desquamative lesion of gingiva 概念：局限于牙龈的发红及脱屑样病变。 不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在 牙龈的表征，包括类天疱疮、扁平苔藓、 天疱疮、红斑狼疮或其他大疱性疾病。 【临床表现】①多见于女性，特别是绝经期。 ②特征：牙龈鲜红、光亮，上皮表层剥脱， 形成粗糙的糜烂面，对刺激极为敏感。 ③ 上皮分离未脱落，形成灰白色假膜。
牙周组织病
Periodontal diseases
1
牙周组织病 概念
广义：发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病， 包括牙龈病（gingival diseases）和牙周炎 （periodontitis）。 狭义：发生在牙周组织的炎症性、破坏性疾病— —牙周炎。 牙龈病：局限于牙龈组织的一组疾病，不侵犯深 部牙周组织，牙龈炎最多见。 牙周炎：病变从牙龈波及到深部牙周组织的牙周 膜、牙槽骨及牙骨质，导致牙齿松动、脱落，甚 至丧失咀嚼功能。 病因：牙菌斑
8
慢性龈炎【病理变化】
特点：①龈沟壁处：上皮下中性粒细胞， 再下方大量T淋巴细胞浸润；②胶原纤维变 性或丧失。③牙周膜与牙槽骨无变化。 分型： 1.炎症水肿型：水肿明显，大量淋巴、中性 粒细胞浸润，毛细血管扩张充血。 ——似 炎性肉芽组织。 2.纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束， 淋巴及浆细胞浸润，炎症少——似瘢痕组 织。
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急性坏死性溃疡性龈炎【病因】
抵抗力低下：儿童
①全身：营养不良； 传染病；极度贫穷。②局部：口腔不 洁。 病原菌：①主要是梭形杆菌及奋森螺 旋体，厌氧菌，存在于牙龈沟或牙周 袋的深部。②中间型产黑色素类杆菌。
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急性坏死性溃疡性龈炎【临床表现】
特征：龈缘及龈乳头坏死。①龈缘呈蚕蚀 状，覆有灰白色假膜；②坏死组织脱落后 形成溃疡；③可为孤立或广泛扩展。 腐败性口臭，患部极易出血。 突然发病，病损区灼痛及麻木、肿胀感。 全身症状：下颌下淋巴结肿大，发热。 发展：①口炎：粘膜假膜性溃疡。②走马 疳：坏疽性口炎，重症型，面颊缺损。
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遗传性牙龈纤维瘤病
33
遗传性牙龈纤维瘤病 【病理变化】
纤维过度增生，由成熟致密的胶原纤
维组成。 胶原纤维缺乏细胞，血管极少。 炎症不明显。 上皮棘层增厚，钉突伸长。
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非菌斑性牙龈病损（三）浆细胞龈炎 plasma cell gingivitis，浆细胞龈口炎/变态反应 性龈炎。 特发性浆细胞龈口炎：弥漫性龈炎、舌炎及唇炎 同时出现，为浆细胞浸润综合征。 【病因】变态反应：牙膏、口香糖等 【临床表现】 ①年轻女性。②牙龈红肿，光亮。 ③可发生于唇、舌和口角。④表面呈小结节状/ 颗粒肉芽状。 【病理】特征：①结缔组织内密集的浆细胞浸润， 呈片状/灶性聚集。②上皮不全角化。 与浆细胞肉芽肿区别：特征为肉芽组织。
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剥脱性龈 病损 疱型
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剥脱性 龈病损 苔藓型
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第二节 牙周炎
Periodontitis 概念：发生在牙支持组织上的炎症性 疾病。口腔细菌为发病的始动因子。 病变从牙龈沟处开始，逐渐向深部发 展，破坏牙周膜、牙槽骨及牙骨质， 导致牙的松动、脱落。 影响：是破坏咀嚼器官的最主要疾病。
46
牙周炎【临床表现】
慢性牙周炎：①最常见于成年人；②分为 局限型与广泛型。 侵袭性牙周炎：①通常身体健康；②快速 出现附着丧失和骨破坏；③有家族性聚集； ④主要见于青少年。 主要临床特征：牙周溢脓、牙松动。①初 期：症状不明显。②发展：牙龈肿胀，出 血，流脓；口臭；牙松动；牙齿移位、脱 落。 X线表现：牙槽嵴顶消失，有骨吸收。
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细胞因子的作用
（1）白细胞介素：①IL-1：促炎和骨吸收，降解 胶原。IL-1β是主要破坏因子，也是活动期的指 标之一。②IL-4：抑制牙槽骨吸收。③IL-6：促 进牙槽骨吸收。④IL-8：趋化因子。 （2）肿瘤坏死因子-α：促进骨吸收，促炎。 （3）前列腺素E2：促进骨吸收。可判断炎症程度 和疗效。 （4）基质金属蛋白酶：破坏牙周组织。是判断活 动期的指标之一。 （5）骨保护因子及破骨细胞分化因子：后者促进 牙槽骨吸收；前者治疗骨吸收。
41
牙周炎
【病因】 牙菌斑为牙周炎发病的始动因子：致病菌 主要为G-厌氧菌，多有菌毛。①牙龈卟啉 单胞菌；②放线共生放线菌；③福赛斯类 杆菌。④牙龈类杆菌。 宿主防御功能：旺盛并适当治疗，静止或 修复；低下，扩大及恶化。
42
牙周炎
【发病机制】 1.牙菌斑的作用：菌斑及其毒性产物引发初 期炎症。①直接破坏牙周组织：脂多糖、 酶、直接入侵；②引发局部免疫反应。 2.中性粒细胞：①质或量缺陷。②释放酶， 破坏组织。③细胞粘附分子（cellular adhesion molecules，CAM）可协助中性 粒细胞进入龈沟或牙周袋内。检测CAM可 判断炎症程度。 3. 细胞因子的作用
坏死性溃疡性龈炎
梭形杆菌
奋森螺旋体
31
非菌斑性牙龈病损（二）遗传性牙龈纤维瘤病
hereditary gingival fibromatosis 先天性家族性纤维瘤病/特发性龈增生 常染色体显性遗传，常伴有多毛症，巨乳 症，智力低下等 。 【临床表现】 牙龈弥漫性增生：①可覆盖牙齿的一部或 全部。②沿牙槽嵴呈特征性肥厚。③质地 坚韧，表面可呈结节状。 有时出现牙萌出受阻/牙齿移位。
9
正常成年人的牙龈
10
慢性龈炎 炎症水肿型
11
慢性龈炎 炎症水肿型
12
慢性龈炎 治疗前后
13
牙菌斑性牙龈病（二）龈增生
gingival hyperplasia 概念：由多种原因引发的以纤维结缔组织增 生为主要病理改变的一组疾病，又称增生 性龈炎。 【病因】全身性因素+菌斑感染。 内分泌因素：青春期龈炎，妊娠期龈炎— —激素性龈炎。 药物性龈炎：抗癫痫药；钙通道阻滞剂； 免疫抑制剂。 营养缺乏：蛋白质，叶酸，维生素C及锌等。