脑血管病
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TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现。
特征性症状：
跌倒发作（drop attack）：表现患者转头或仰头 时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可 很快自行站起；系脑干网状结构缺血所致。
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TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现。
特征性症状：
短暂性全面遗忘症（TGA）：发作时出现短时间记 忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分 钟；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写 和计算能力保持；是大脑后动脉颞支缺血累及边缘 系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。
高血压 低血压
血液病 血粘度改变 RBC变形性
血管因素
缺血 （血管闭塞）
血流动力学 因素
出血 （血管破裂）
血液流变学 因素
混合性中风
TIA 脑梗死
脑出血
蛛网膜下 腔出血
精品文档
病理生理
基本要素
血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素
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脑血管疾病的病因学
血管病变
血流动力学 血液流变学
高血压性动脉粥样硬化 结核、梅毒、钩端螺旋体感 染的动脉炎 结缔组织疾病所致动脉炎 先天性血管病（动脉瘤、血 管畸形） 各种原因的血管损伤
症状持续时间(D)
＞60分钟
2
10-59分钟 1
糖尿病(D)
有
1
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治疗
2. 药物治 疗
(1) 抗血小板治疗 非心源性栓塞性TIA推荐
卒中风险高，用双抗：阿司匹林(50～325mg/d)与氯吡格雷(75mg/d) 一般单独使用： ①阿司匹林(Aspirin) 50～325mg/d； ②氯吡格雷 (clopidogre) 75mg/d；③小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释剂 (200mg)的复合制剂, 2次/d
脑血管疾病 Cerebrovascular Disease
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概述
脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍
脑卒中(Stroke)是指急性起病，由于脑局部血液 循环障碍所导致的神经功能缺损综合征。 临床高发病率、高死亡率、高致残率
颅内动脉
破裂或闭塞
脑出血 蛛网膜下腔出血 脑梗死
（6）其他 （7）原因不明 Ⅲ．椎基底动脉供血不足 Ⅳ．脑血管性痴呆 Ⅴ．高血压脑病 Ⅵ．颅内动脉瘤 Ⅶ．颅内血管畸形 Ⅷ．脑动脉炎 Ⅸ．其他动脉疾病 精品文档 Ⅹ．颅内静脉病、静脉窦及脑部静 脉血栓形成
短暂性脑缺血发作（transient
ischemic attack，TIA）
神经病学教研室 李冬梅
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TIA：定义
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA） 是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺 失或视网膜功能障碍。
每次发作持续10～20分钟，多在1小时内缓解，不 超过24小时即完全恢复。
常有反复发作。 结构影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。
遗症状。 反复性：反复发作，每次发作的症状相对较恒定。
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TIA：临床表现
颈内动脉系统TIA的表现
常见症状：
大脑中动脉供血区：对侧肢体的单瘫或轻偏瘫，面 瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲
大脑前动脉供血区：对侧下肢无力，人格和情感障 碍
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TIA：临床表现
颈内动脉系统TIA的表现
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治疗
2. 药物治 疗
(2) 抗凝药 物 Θ 抗凝治疗不作为常规治疗 Θ 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍
频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗
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治疗
2. 药物治 疗
(2) 抗凝药
物
➢
低分子肝素4
000~5
000
IU,
2次/d
腹壁皮下注射, 7~10d
➢ 华法令6~12mg, 每晚1次, p.o; 3~5d改为2~6mg
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脑血液供应
---颈内动脉系统，椎基底动脉系统
2、椎—基底动脉系统供应： 大脑半球后2/5 包括：枕叶、颞叶的基底面、
丘脑、小脑、脑干 椎—基底动脉系统分支：
（1）大脑后A； （2）小脑上A； （3）内听A； （4）脑桥支； （5）小脑前下A； （6）小脑后下A；
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大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉
特征性症状：
眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对 侧偏瘫及感觉障碍）。
Horner交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。 主侧半球受累可出现失语症。
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TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现
常见症状：
眩晕、平衡障碍 眼球运动异常和复视 少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累
脑组织对缺血\缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害
神经科急症（Time Window）
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脑血液供应
---颈内动脉系统，椎基底动脉系统
颈内动脉系统供应： 大脑前3/5部分脑组织 包括：额、颞、顶、基底 节
1、颈内动脉分支 （1）眼动脉； （2）后交通动脉； （3）脉络膜前动脉； （4）大脑前A； （5）大脑中A
动脉粥样硬化 动脉狭窄 心脏病 血液成分改变 血液动力学变化
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TIA：病因与发病机制
可能的机制有：1. 微栓子学说(Fisher, 1954)
➢ 小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解 ➢ 临床症状多变 ➢ 每次发作持续时间长
微栓子来源
动脉粥样硬化不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落 心源性栓子 胆固醇结晶
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TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现。
特征性症状：
双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血 而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。
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TIA：辅助检查
EEG、CT或MRI检查大多正常。 弥散加权MRI可见片状缺血区。 DSA／MRA/CTA或TCD可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑，TCD微栓
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脑血液循环调节&病理生理
❖ 大脑组织的易损伤、氧储备极低、对血液和氧 气的需求量极高
❖ 成人脑重平均约1500g, 占体重的2%~3% ❖ 血流量丰富(800~1 000ml/min), 占心搏出量20% ❖ 脑组织耗氧量占全身的20%~30% ❖ 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备
大脑后动脉
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脑血液供应
---颈内动脉系统，椎基底动脉系统
Willis动脉环组成 ： 两侧大脑前动脉 前交通动脉 两侧颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉
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Fra Baidu bibliotek
脑血液供应---区域分布（1）
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脑血液供应---区域分布（2
）
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脑血管病的基本病理生理改 变
动脉硬化 动脉瘤 血管畸形
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TIA是公认的缺血性脑卒中最重要的独立危险
因素
一次TIA发作后，脑卒中发生率： 1月内：4%~8% 1年内: 2%~13% 5年内：24%~29%
近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报：TIA 频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中的几率 可达50%
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TIA：病因与发病机制
TIA的病因尚不完全清楚 与多种病因及多种途径有关
子监测适合发作频繁的TIA病人。 血常规和生化检查也是必要的。 神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。
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TIA：诊断：诊断依据
有脑血管病危险因素：好发年龄、高血压、糖尿病、心 脏病和高脂血症病史
突然起病，呈反复发作性经过，每次发作的症状相对较 恒定。
主要表现为局灶性神经功能缺损症状：单肢无力或轻偏 瘫、单眼一过性黑蒙或失明等。
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流行病学
我国1986~1990年大规模人群调查资料
中老年人最主要和常见的疾病原因之一 与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 脑卒中年发病率109.7~217/10万
年新发约200万 男:女=1.3~1.7:1
患病率719~745.6/10万 死亡率116~141.8/10万(年死亡约100万)
➢ 剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值2.0~3.0
➢ 禁忌证--消化性溃疡\严重高血压
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治疗
2. 药物治 疗
(3)扩容治疗 纠正低灌注 适用于血流动力型TIA
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治疗
2. 药物治 疗
(４)溶栓治疗 (５)其他 降纤治疗：高纤维蛋白原血症者 活血化瘀
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治疗
3. 手术治 疗
ICH 13%
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Unknown 32%
脑卒中危险因素
不可干预的危险因素包括
高龄 性别 种族 气候 卒中家族史
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脑卒中危险因素
有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率
可干预的危险因素
高血压(hypertention)\高脂血症\ 糖尿病(diabetes)\心脏病 体力活动减少\高盐\动物油高摄入饮食\体重指数\药 物滥用\口服避孕药\感染\眼底动脉硬化\无症状性颈动 脉杂音\抗磷脂抗体综合征等 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) TIA 高同型半胱氨酸血症
血压的急剧波动 风湿性或非风湿性 瓣膜病 心律失常（房颤） 心功能异常、传导 阻滞 大动脉的狭窄
高粘血症 脱水 红细胞增多症 高纤维蛋白原血症 白血病
凝血机制异常 DIC 应用抗凝药物 口服避孕药
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侧枝循环的建立
Willis’s动脉环 血管之间 颅内-颅外 缺血
缺血半暗带
Penumbra
半暗带(可挽 救的组织)
DSA证实中~重度(70%~99%)狭窄病变 颈动脉内膜切除术或动脉搭桥术
--减少颈内动脉TIA &发生卒中风险 血管成形术&血管内支架植入术
--对颈动脉狭窄的疗效正在评价中
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治疗
５. 控制危险因素
➢ 病因明确者应针对病因治疗 ➢ 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压
\心脏病\糖尿病\高脂血症等) ➢ 戒除烟酒 ➢ 坚持体育锻炼
局限性神经功能障碍持续时间短（<24小时），恢复快， 不留后遗症状。
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TIA：鉴别诊断
需与以下疾病鉴别
部分性癫病：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒 至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，CT／MRI检查可 发现脑内局灶性病变。
梅尼埃病（Meniere disease）：每次发作持续时间往往 超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状， 除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多 在50岁以下。
近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语、痴呆(致残率高)
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流行病学-种族差异
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流行病学
地域分布特征 总体分布呈北高南低\西高东低的特征 发病率与环境\饮食习惯\气候(纬度)等因素有关
纬度每增高5° 脑卒中发病率增加64.0/10万
\死亡率增加6.6/10万
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流行病学
年龄、性别差异
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治疗
TIA是急症 TIA发病后2-7天为卒中的高风险期
紧急评估 干预治疗 随时做好溶栓的准备
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治疗
1、TIA短期卒中风险评估(ABCD2评分)
TIA的临床特征
得分
年龄(A)
＞60岁
1
血压(B)
收缩压＞140mmHg或舒张压＞90mmHg 1
临床症状(C)
单侧无力
2
不伴无力的言语障碍 1
发病率\患病率\死亡率随年龄增长
65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是45~54岁组5~8倍
脑卒中的发病率/死亡率男性显著高于女性
男:女=1.3~1.7:1
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流行病学
疾病类型分布：依据病理性质
缺血性卒中 55.3~68.1%
出血性卒中 34.1~40.7%
未分类
2.2%
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SAH 13%
坏死区
超早期
治疗目标
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时间6小时
脑血管疾病分类
1995年脑血管疾病分类( 简表)
Ⅰ． 短暂性脑缺血发作
（5）无症状性脑梗死
1．颈内动脉系统 2．椎基底动脉系统 Ⅱ．脑卒中 1．蛛网膜下腔出血 2．脑出血 3．脑梗死 （1）动脉粥样硬化性脑梗死 （2）脑栓塞 （3）腔隙性脑梗死 （4）出血性脑梗死
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TIA：病因与发病机制
2. 血流动力学改变 血管狭窄 血压急剧波动 临床症状刻板，发作频度高，持续时间短
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TIA：临床表现
一般表现
好发年龄：中老年人（50－70岁） 性别：男性多于女性。 常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。 发作性、短暂性：突然起病，持续时间短（<24小时）， 可逆性：局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不留后
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TIA：鉴别诊断
需与以下疾病鉴别
心脏疾病：阿-斯综合征（Adams-Strokes syndrome）， 严重心律失常如室上速、室速、室颤、病窦等，可出现 头昏、晕倒、意识丧失或痫性发作，无其他神经系统定 位体征，动态心电图、超声心动图可发现异常。
其他：颅内肿瘤、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫、基底 动脉型偏头痛等。
TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现。
特征性症状：
跌倒发作（drop attack）：表现患者转头或仰头 时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可 很快自行站起；系脑干网状结构缺血所致。
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TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现。
特征性症状：
短暂性全面遗忘症（TGA）：发作时出现短时间记 忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分 钟；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写 和计算能力保持；是大脑后动脉颞支缺血累及边缘 系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。
高血压 低血压
血液病 血粘度改变 RBC变形性
血管因素
缺血 （血管闭塞）
血流动力学 因素
出血 （血管破裂）
血液流变学 因素
混合性中风
TIA 脑梗死
脑出血
蛛网膜下 腔出血
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病理生理
基本要素
血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素
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脑血管疾病的病因学
血管病变
血流动力学 血液流变学
高血压性动脉粥样硬化 结核、梅毒、钩端螺旋体感 染的动脉炎 结缔组织疾病所致动脉炎 先天性血管病（动脉瘤、血 管畸形） 各种原因的血管损伤
症状持续时间(D)
＞60分钟
2
10-59分钟 1
糖尿病(D)
有
1
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治疗
2. 药物治 疗
(1) 抗血小板治疗 非心源性栓塞性TIA推荐
卒中风险高，用双抗：阿司匹林(50～325mg/d)与氯吡格雷(75mg/d) 一般单独使用： ①阿司匹林(Aspirin) 50～325mg/d； ②氯吡格雷 (clopidogre) 75mg/d；③小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释剂 (200mg)的复合制剂, 2次/d
脑血管疾病 Cerebrovascular Disease
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概述
脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍
脑卒中(Stroke)是指急性起病，由于脑局部血液 循环障碍所导致的神经功能缺损综合征。 临床高发病率、高死亡率、高致残率
颅内动脉
破裂或闭塞
脑出血 蛛网膜下腔出血 脑梗死
（6）其他 （7）原因不明 Ⅲ．椎基底动脉供血不足 Ⅳ．脑血管性痴呆 Ⅴ．高血压脑病 Ⅵ．颅内动脉瘤 Ⅶ．颅内血管畸形 Ⅷ．脑动脉炎 Ⅸ．其他动脉疾病 精品文档 Ⅹ．颅内静脉病、静脉窦及脑部静 脉血栓形成
短暂性脑缺血发作（transient
ischemic attack，TIA）
神经病学教研室 李冬梅
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TIA：定义
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA） 是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺 失或视网膜功能障碍。
每次发作持续10～20分钟，多在1小时内缓解，不 超过24小时即完全恢复。
常有反复发作。 结构影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。
遗症状。 反复性：反复发作，每次发作的症状相对较恒定。
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TIA：临床表现
颈内动脉系统TIA的表现
常见症状：
大脑中动脉供血区：对侧肢体的单瘫或轻偏瘫，面 瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲
大脑前动脉供血区：对侧下肢无力，人格和情感障 碍
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TIA：临床表现
颈内动脉系统TIA的表现
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治疗
2. 药物治 疗
(2) 抗凝药 物 Θ 抗凝治疗不作为常规治疗 Θ 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍
频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗
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治疗
2. 药物治 疗
(2) 抗凝药
物
➢
低分子肝素4
000~5
000
IU,
2次/d
腹壁皮下注射, 7~10d
➢ 华法令6~12mg, 每晚1次, p.o; 3~5d改为2~6mg
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脑血液供应
---颈内动脉系统，椎基底动脉系统
2、椎—基底动脉系统供应： 大脑半球后2/5 包括：枕叶、颞叶的基底面、
丘脑、小脑、脑干 椎—基底动脉系统分支：
（1）大脑后A； （2）小脑上A； （3）内听A； （4）脑桥支； （5）小脑前下A； （6）小脑后下A；
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大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉
特征性症状：
眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对 侧偏瘫及感觉障碍）。
Horner交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。 主侧半球受累可出现失语症。
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TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现
常见症状：
眩晕、平衡障碍 眼球运动异常和复视 少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累
脑组织对缺血\缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害
神经科急症（Time Window）
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脑血液供应
---颈内动脉系统，椎基底动脉系统
颈内动脉系统供应： 大脑前3/5部分脑组织 包括：额、颞、顶、基底 节
1、颈内动脉分支 （1）眼动脉； （2）后交通动脉； （3）脉络膜前动脉； （4）大脑前A； （5）大脑中A
动脉粥样硬化 动脉狭窄 心脏病 血液成分改变 血液动力学变化
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TIA：病因与发病机制
可能的机制有：1. 微栓子学说(Fisher, 1954)
➢ 小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解 ➢ 临床症状多变 ➢ 每次发作持续时间长
微栓子来源
动脉粥样硬化不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落 心源性栓子 胆固醇结晶
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TIA：临床表现
椎－基底动脉系统TIA的表现。
特征性症状：
双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血 而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。
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TIA：辅助检查
EEG、CT或MRI检查大多正常。 弥散加权MRI可见片状缺血区。 DSA／MRA/CTA或TCD可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑，TCD微栓
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脑血液循环调节&病理生理
❖ 大脑组织的易损伤、氧储备极低、对血液和氧 气的需求量极高
❖ 成人脑重平均约1500g, 占体重的2%~3% ❖ 血流量丰富(800~1 000ml/min), 占心搏出量20% ❖ 脑组织耗氧量占全身的20%~30% ❖ 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备
大脑后动脉
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脑血液供应
---颈内动脉系统，椎基底动脉系统
Willis动脉环组成 ： 两侧大脑前动脉 前交通动脉 两侧颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉
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脑血液供应---区域分布（1）
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脑血液供应---区域分布（2
）
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脑血管病的基本病理生理改 变
动脉硬化 动脉瘤 血管畸形
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TIA是公认的缺血性脑卒中最重要的独立危险
因素
一次TIA发作后，脑卒中发生率： 1月内：4%~8% 1年内: 2%~13% 5年内：24%~29%
近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报：TIA 频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中的几率 可达50%
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TIA：病因与发病机制
TIA的病因尚不完全清楚 与多种病因及多种途径有关
子监测适合发作频繁的TIA病人。 血常规和生化检查也是必要的。 神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。
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TIA：诊断：诊断依据
有脑血管病危险因素：好发年龄、高血压、糖尿病、心 脏病和高脂血症病史
突然起病，呈反复发作性经过，每次发作的症状相对较 恒定。
主要表现为局灶性神经功能缺损症状：单肢无力或轻偏 瘫、单眼一过性黑蒙或失明等。
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流行病学
我国1986~1990年大规模人群调查资料
中老年人最主要和常见的疾病原因之一 与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 脑卒中年发病率109.7~217/10万
年新发约200万 男:女=1.3~1.7:1
患病率719~745.6/10万 死亡率116~141.8/10万(年死亡约100万)
➢ 剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值2.0~3.0
➢ 禁忌证--消化性溃疡\严重高血压
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治疗
2. 药物治 疗
(3)扩容治疗 纠正低灌注 适用于血流动力型TIA
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治疗
2. 药物治 疗
(４)溶栓治疗 (５)其他 降纤治疗：高纤维蛋白原血症者 活血化瘀
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治疗
3. 手术治 疗
ICH 13%
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Unknown 32%
脑卒中危险因素
不可干预的危险因素包括
高龄 性别 种族 气候 卒中家族史
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脑卒中危险因素
有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率
可干预的危险因素
高血压(hypertention)\高脂血症\ 糖尿病(diabetes)\心脏病 体力活动减少\高盐\动物油高摄入饮食\体重指数\药 物滥用\口服避孕药\感染\眼底动脉硬化\无症状性颈动 脉杂音\抗磷脂抗体综合征等 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) TIA 高同型半胱氨酸血症
血压的急剧波动 风湿性或非风湿性 瓣膜病 心律失常（房颤） 心功能异常、传导 阻滞 大动脉的狭窄
高粘血症 脱水 红细胞增多症 高纤维蛋白原血症 白血病
凝血机制异常 DIC 应用抗凝药物 口服避孕药
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侧枝循环的建立
Willis’s动脉环 血管之间 颅内-颅外 缺血
缺血半暗带
Penumbra
半暗带(可挽 救的组织)
DSA证实中~重度(70%~99%)狭窄病变 颈动脉内膜切除术或动脉搭桥术
--减少颈内动脉TIA &发生卒中风险 血管成形术&血管内支架植入术
--对颈动脉狭窄的疗效正在评价中
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治疗
５. 控制危险因素
➢ 病因明确者应针对病因治疗 ➢ 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压
\心脏病\糖尿病\高脂血症等) ➢ 戒除烟酒 ➢ 坚持体育锻炼
局限性神经功能障碍持续时间短（<24小时），恢复快， 不留后遗症状。
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TIA：鉴别诊断
需与以下疾病鉴别
部分性癫病：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒 至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，CT／MRI检查可 发现脑内局灶性病变。
梅尼埃病（Meniere disease）：每次发作持续时间往往 超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状， 除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多 在50岁以下。
近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语、痴呆(致残率高)
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流行病学-种族差异
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流行病学
地域分布特征 总体分布呈北高南低\西高东低的特征 发病率与环境\饮食习惯\气候(纬度)等因素有关
纬度每增高5° 脑卒中发病率增加64.0/10万
\死亡率增加6.6/10万
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流行病学
年龄、性别差异
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治疗
TIA是急症 TIA发病后2-7天为卒中的高风险期
紧急评估 干预治疗 随时做好溶栓的准备
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治疗
1、TIA短期卒中风险评估(ABCD2评分)
TIA的临床特征
得分
年龄(A)
＞60岁
1
血压(B)
收缩压＞140mmHg或舒张压＞90mmHg 1
临床症状(C)
单侧无力
2
不伴无力的言语障碍 1
发病率\患病率\死亡率随年龄增长
65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是45~54岁组5~8倍
脑卒中的发病率/死亡率男性显著高于女性
男:女=1.3~1.7:1
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流行病学
疾病类型分布：依据病理性质
缺血性卒中 55.3~68.1%
出血性卒中 34.1~40.7%
未分类
2.2%
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SAH 13%
坏死区
超早期
治疗目标
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时间6小时
脑血管疾病分类
1995年脑血管疾病分类( 简表)
Ⅰ． 短暂性脑缺血发作
（5）无症状性脑梗死
1．颈内动脉系统 2．椎基底动脉系统 Ⅱ．脑卒中 1．蛛网膜下腔出血 2．脑出血 3．脑梗死 （1）动脉粥样硬化性脑梗死 （2）脑栓塞 （3）腔隙性脑梗死 （4）出血性脑梗死
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TIA：病因与发病机制
2. 血流动力学改变 血管狭窄 血压急剧波动 临床症状刻板，发作频度高，持续时间短
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TIA：临床表现
一般表现
好发年龄：中老年人（50－70岁） 性别：男性多于女性。 常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。 发作性、短暂性：突然起病，持续时间短（<24小时）， 可逆性：局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不留后
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TIA：鉴别诊断
需与以下疾病鉴别
心脏疾病：阿-斯综合征（Adams-Strokes syndrome）， 严重心律失常如室上速、室速、室颤、病窦等，可出现 头昏、晕倒、意识丧失或痫性发作，无其他神经系统定 位体征，动态心电图、超声心动图可发现异常。
其他：颅内肿瘤、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫、基底 动脉型偏头痛等。