颅脑损伤的临床进展介绍
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此外还有经颅多普勒捡测ICP等等。
目前国内对颅内压评估主要靠临床表现和CSF测 压来判断。
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4
二、颅脑损伤时颅内压增高的原因
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5
颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑 水肿是引起颅内压增高的最常见病因;
此外引起颅内压增高的原因还有:
颅骨广泛凹陷性骨折,蛛网膜下腔出 血伴脑血管痉挛、脑梗塞、脑脊液循环不 畅等致外伤性脑积水,急性脑肿胀,静脉 窦血栓形成等等。
颅脑损伤后颅内压增高
浙二医院神经外科 吕世亭
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1
一、颅内压的组成及测定
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2
颅内压的组成
除了出入颅腔(特别是颈静脉)及颅底孔(特别是枕骨大 孔)与颅外相通外,颅腔是一个完全密闭的容器,颅腔容 积是恒定的;
颅腔内有3种内容物:脑组织、脑脊液和血液。脑组织, 1400g , 80%~90% ; 脑 脊 液 , 150ml , 10% ; 血 液 , 75ml,2%~11%;
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当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续 增高时,脑组织受挤压并向邻近阻力最小 的方向移动,若被挤入硬膜或颅腔内生理 裂隙,即为脑疝形成;
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结 构,当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步 升高,危及生命安全;
临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕 骨大孔疝。
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其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜 睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内高压严重时有生命体征变化:
脉搏的变化多表现为脉搏缓慢(50~60 次/分),若颅内压力继续增高,脉搏可 以增快;
颅内压迅速增高时血压亦常增高;
呼吸多为频率改变,先深而慢,随后出 现潮式呼吸,也可浅而快,过度换气亦不 少见。
Байду номын сангаас
脑血流量与脑动脉灌注压成正比,与脑血管阻力 成反比;
通常,脑血流量通过中枢的自动调节而变化。脑血
管直径大小还受动脉内二氧化碳分压和动脉血酸
碱度的影响而变化,脑血管直径的变化,必然使
脑血流量发生改变。这种化学性自动调节的实现,
仅在颅内压正常或升高不超过动脉舒张压,脑灌
注 压 在 4-5.3kPa(30-40mmHg) 以 上 , 动 脉 内
P挥a作CO用2 在。
4-6.6kPa(30-50mmHg)
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的
状
态
下
才
能
发
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四、颅内压增高的临床表现
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13
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压 增高的三主征
头痛是常见症状,发生率约为80~90%;
头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛,用力、 咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或 侧卧头低位亦可使头痛加重,坐姿时减轻;
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三、颅内压增高的病理生理
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(1)正常ICP
成人平卧时,腰椎穿刺测脑脊液压力为0.72.0 kPa(5-15 mmHg,70-180 mmH2O),儿 童 为 0.5-1.0kPa(4-7.5mmHg,50-100 mmH2O)。
正常颅内压水平的上界,成人为2kPa,儿 童为1.0kPa,超此界限即为ICP增高。
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(1)一般处理
1、头位抬高:15-30。,条件许可应根据ICP来进行 调整。
有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血 流量,因而可以稳定的降低颅内压;
最近有学者认为抬高头位有降低CPP的危险,部 分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于水平位 置;
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五、诊断
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ICP增高的诊断,应重视病因的诊断, 结合病史、临床症状,观察有无视乳头水肿, 可谨慎地作腰椎穿刺测压,同时进行MRI或 CT及ECT等检查,诊断便不难作出。尚有采 取颅内压监护,观察颅内压增高的动态变 化。
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六、颅内压增高的处理
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颅内压主要有两种压力因素组成并维持着,即脑脊液的液 体静力压和脑血管张力变动的压力。
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颅内压的测定
按传感器和颅腔的关系分植入法和导管法;
按传感器的种类分液压和非液压法;
按传感器和导管的安置部位分脑室法、硬膜下法、 蛛网膜下法、硬膜外法、腰穿法、无损伤前囱门 测定法、脑组织法;
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(2)颅内压的调节
成人颅腔容积约为1400-1500ml,颅腔容积 基本恒定;
若脑组织、脑脊液、血液三者中,有一种 的体积增大或增加,其他两种内容物的量 则相应减少(Monroe-Kellie原理),以维持颅 内压在一定限度之水平上,从而保持ICP在正 常的平衡状态 。
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脑脊液吸收量的增加,可在一定的范围内 缓解颅内压增高的程度。同时,ICP增高时, 脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部分脑脊液 可因受挤压而流入脊髓蛛网膜下腔,使颅 内容物总体积减少,颅内压得以降低。
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(5)脑血流与颅内压的关系及其调 节作用
颅内压增高时,脑血流量将减少,而脑静脉系统 的血液因受挤压而排出增多,于是脑血流量更显 减少,从而使颅内压有所降低;
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(3)容积与压力关系及容积代偿
容积/压力关系曲线: 颅内体积增加时,压力发生骤增的点称为
临界点; 在此一临界点前,颅内对容积增加尚有代
偿力,超过临界点即失代偿,颅内容积微 少的增加,则使颅内压剧增,加重脑移位 与脑疝。
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(4)脑脊液动力学变化与ICP调节
脑脊液主要由脉络丛生成,ICP增高时,脑 脊液回吸收量增加,而生成的速度影响不 大;
早期头痛在后半夜或清晨时明显,随后头 痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可 能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到 刺激或牵拉有关。
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呕吐不如头痛常见;
多在头痛剧烈时发生,常呈喷射状,与进 食无关,伴有或不伴有恶心;
其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中 枢所致。
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视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重 要体征,发生率约为60~70%;
虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显 自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色 觉异常,或有短暂的视力丧失;
这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒 左右,称为弱视发作。弱视发作常见于慢 性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持 续存在,最终导致视力永久性丧失。
目前国内对颅内压评估主要靠临床表现和CSF测 压来判断。
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二、颅脑损伤时颅内压增高的原因
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颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑 水肿是引起颅内压增高的最常见病因;
此外引起颅内压增高的原因还有:
颅骨广泛凹陷性骨折,蛛网膜下腔出 血伴脑血管痉挛、脑梗塞、脑脊液循环不 畅等致外伤性脑积水,急性脑肿胀,静脉 窦血栓形成等等。
颅脑损伤后颅内压增高
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一、颅内压的组成及测定
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颅内压的组成
除了出入颅腔(特别是颈静脉)及颅底孔(特别是枕骨大 孔)与颅外相通外,颅腔是一个完全密闭的容器,颅腔容 积是恒定的;
颅腔内有3种内容物:脑组织、脑脊液和血液。脑组织, 1400g , 80%~90% ; 脑 脊 液 , 150ml , 10% ; 血 液 , 75ml,2%~11%;
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当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续 增高时,脑组织受挤压并向邻近阻力最小 的方向移动,若被挤入硬膜或颅腔内生理 裂隙,即为脑疝形成;
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结 构,当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步 升高,危及生命安全;
临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕 骨大孔疝。
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其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜 睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内高压严重时有生命体征变化:
脉搏的变化多表现为脉搏缓慢(50~60 次/分),若颅内压力继续增高,脉搏可 以增快;
颅内压迅速增高时血压亦常增高;
呼吸多为频率改变,先深而慢,随后出 现潮式呼吸,也可浅而快,过度换气亦不 少见。
Байду номын сангаас
脑血流量与脑动脉灌注压成正比,与脑血管阻力 成反比;
通常,脑血流量通过中枢的自动调节而变化。脑血
管直径大小还受动脉内二氧化碳分压和动脉血酸
碱度的影响而变化,脑血管直径的变化,必然使
脑血流量发生改变。这种化学性自动调节的实现,
仅在颅内压正常或升高不超过动脉舒张压,脑灌
注 压 在 4-5.3kPa(30-40mmHg) 以 上 , 动 脉 内
P挥a作CO用2 在。
4-6.6kPa(30-50mmHg)
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的
状
态
下
才
能
发
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四、颅内压增高的临床表现
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头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压 增高的三主征
头痛是常见症状,发生率约为80~90%;
头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛,用力、 咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或 侧卧头低位亦可使头痛加重,坐姿时减轻;
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三、颅内压增高的病理生理
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(1)正常ICP
成人平卧时,腰椎穿刺测脑脊液压力为0.72.0 kPa(5-15 mmHg,70-180 mmH2O),儿 童 为 0.5-1.0kPa(4-7.5mmHg,50-100 mmH2O)。
正常颅内压水平的上界,成人为2kPa,儿 童为1.0kPa,超此界限即为ICP增高。
21
(1)一般处理
1、头位抬高:15-30。,条件许可应根据ICP来进行 调整。
有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血 流量,因而可以稳定的降低颅内压;
最近有学者认为抬高头位有降低CPP的危险,部 分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于水平位 置;
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五、诊断
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ICP增高的诊断,应重视病因的诊断, 结合病史、临床症状,观察有无视乳头水肿, 可谨慎地作腰椎穿刺测压,同时进行MRI或 CT及ECT等检查,诊断便不难作出。尚有采 取颅内压监护,观察颅内压增高的动态变 化。
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六、颅内压增高的处理
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颅内压主要有两种压力因素组成并维持着,即脑脊液的液 体静力压和脑血管张力变动的压力。
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颅内压的测定
按传感器和颅腔的关系分植入法和导管法;
按传感器的种类分液压和非液压法;
按传感器和导管的安置部位分脑室法、硬膜下法、 蛛网膜下法、硬膜外法、腰穿法、无损伤前囱门 测定法、脑组织法;
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(2)颅内压的调节
成人颅腔容积约为1400-1500ml,颅腔容积 基本恒定;
若脑组织、脑脊液、血液三者中,有一种 的体积增大或增加,其他两种内容物的量 则相应减少(Monroe-Kellie原理),以维持颅 内压在一定限度之水平上,从而保持ICP在正 常的平衡状态 。
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脑脊液吸收量的增加,可在一定的范围内 缓解颅内压增高的程度。同时,ICP增高时, 脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部分脑脊液 可因受挤压而流入脊髓蛛网膜下腔,使颅 内容物总体积减少,颅内压得以降低。
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(5)脑血流与颅内压的关系及其调 节作用
颅内压增高时,脑血流量将减少,而脑静脉系统 的血液因受挤压而排出增多,于是脑血流量更显 减少,从而使颅内压有所降低;
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(3)容积与压力关系及容积代偿
容积/压力关系曲线: 颅内体积增加时,压力发生骤增的点称为
临界点; 在此一临界点前,颅内对容积增加尚有代
偿力,超过临界点即失代偿,颅内容积微 少的增加,则使颅内压剧增,加重脑移位 与脑疝。
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(4)脑脊液动力学变化与ICP调节
脑脊液主要由脉络丛生成,ICP增高时,脑 脊液回吸收量增加,而生成的速度影响不 大;
早期头痛在后半夜或清晨时明显,随后头 痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可 能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到 刺激或牵拉有关。
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呕吐不如头痛常见;
多在头痛剧烈时发生,常呈喷射状,与进 食无关,伴有或不伴有恶心;
其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中 枢所致。
医学课件ppt
15
视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重 要体征,发生率约为60~70%;
虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显 自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色 觉异常,或有短暂的视力丧失;
这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒 左右,称为弱视发作。弱视发作常见于慢 性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持 续存在,最终导致视力永久性丧失。